ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخص ایجاد می‌شود. دوما اغلب تنها در برابر یک میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده است، نقش حفاظتی دارد. سوما موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است.
از زمان کخ و پاستور پیشرفت فوق العاده‌ای در درک اساسی نظریه‌های ایمنی شناسی حاصل شده است. گرچه برخی وسایل دفاع غیر اختصاصی در جانوران پست و عالی یافت شده است ولی ظرفیت واکنش ایمنی اختصاصی منحصرا درطی تکامل مهره داران پیدا شده و در جانوران بی‌مهره وجود ندارد. ویژگی واکنشهای ایمنی شناسی افق جالب توجهی برای پژوهش در این زمینه را فراهم می‌نماید و بدین وسیله مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص می‌شود. معلوم گشته مکانیسمهای اختصاصی برای انواع واکنشهایی که با دفاع ضد میکروبی ارتباطی ندارد دخالت دارد.
بدین نحو تحت شرایط اختصاصی واکنشهای ایمنی می‌تواند آسیب بافتی یا اثرات سوء در بدن میزبان ایجاد نماید (واکنشهای آلرژیک) و این قبیل واکنشها همچنین در رد پیوندها دخالت دارد. واکنشهای ایمنی اختصاصی در گروهبندی خون ، در تشخیص بیماریها ، در رده بندی باکتریها و حتی تشخیص هویت انسانها در پژوهشهای جنایی بکار گرفته می‌شود. دامنه ایمنی شناسی وسیع‌تر گشته و شامل ایمنوشیمی ، ایمنوژنتیک ، ایمنی شناسی پیوند و ایمنی شناسی تومورها و ایمنی شناسی جنین می‌باشد. سالها قبل از کشف میکروبها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن می‌سازد. قبل از سال 1800 ادوارد جنر اظهار داشت افرادی که در معرض آبله گاوی قرار می‌گیرند غالبا نسبت به آبله انسانی حساس نمی‌باشند. در قرن 19 لویی پاستور ، رابرت کوخ و سایرین کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده (ضعیف شده) یا کشته شوند. بدین نحو ایمنی شناسی در رشته میکروب شناسی توسعه پیدا کرد. 
ایمنی طبیعی و اکتسابی
ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. از طرف دیگر ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود می‌آید. بطور کلی ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو فوق‌العاده اختصاصی می‌باشد. 
آنتی کور و آنتی ژن
آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا می‌تواند با همان آنتی ژن ترکیب شود. آنتی ژن ماده‌ای است که قادر به تولید آنتی کور اختصاصی بوده و اختصاصا با آن واکنش می‌دهد. ویژگی یک مولکولی آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنش‌گر آنتی کور مربوطه تعیین می‌شود. تناسب دقیق بین شاخص آنتی ژنی و محل واکنش‌گر مولکول آنتی کور هنگامی قابل فهم است که ماهیت پیوند دو مولکول بررسی شود. نیرویی که موجب انجام واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور می‌شود مانند پیوندهای هیدروژنی ضعیف است و از اینرو برای نگهداشتن دو مولکول متصل بهم پیوندهای ضعیف بین آن دو برقرار گردد. 
ایمنی همورال
از آنجا که این ایمنی وابسته به مولکولهای مشخصی به نام پادتن است و در مایعات بدن قابل حل است، هومورال نامیده می‌شود. با ورود یک پادگن به بدن ، پادتن تولید می‌گردد که قادر به ایجاد پیوند اختصاصی با پادگن محرک تولید آن است. پادتنها تحت نام کلی ایمونوگلوبولین نیز شناخته می‌شوند، زیرا جزء گروهی از پروتئینها به نام گلوبولینها هستند. ایمونوگلوبولین‌ها بر مبنای خواص فیزیکی ، شیمیایی و ایمونولوژیکی به 5 گروه عمده IgA ، IgM ، IgG ، IgD ، IgE تقسیم می‌شوند.
ایمنوگلوبولین‌ها با وجود تنوع ساختاری اغلب از چهار رشته پروتئینی تشکیل شده‌اند که به شکل ساختار « Y » به یکدیگر پیوند یافته‌اند. دو رشته کوتاهتر را رشته‌ها یا زنجیره‌های سبک (L) می‌نامند که با پیوند کووالانسی به انشعابات رشته‌ها یا زنجیره‌های درازتر سنگین (H) متصل می‌شوند. اختصاصی بودن نقاط اتصال بوسیله ترتیب قرار گرفتن آمینو اسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L تعیین می‌شود. 
ایمنی وابسته به سلول
ایمنی که با فعال شدن سلولهای ایمنی اختصاص یافته نه آنتی کورهای هومورال پدید می‌آید ایمنی وابسته به سلول نامیده می‌شود. در حالی که ایمنی هورمورال را می‌توان با انتقال سرم واجد آنتی کور با سلولهای مولد آنتی کور بطور اکتسابی به فرد غیر ایمن انتقال داد. ایمنی وابسته به سلول را منحصرا می‌توان با انتقال سلولهای حساس شده پدید آورد. لنفوسیتهای T و ماکروفاژها هر دو در ایمنی وابسته به سلول شرکت دارند.
ایمنی وابسته به سلول اهمیت زیادی در واکنش نسبت به اغلب تومورها و سلولهای بیگانه دربافت پیوند شده نظیر کلیه و پوست دارد. برای از بین رفتن یک سلول بیگانه بوسیله سلول T بایستی تماس نزدیکی بین سلول T ایمن و سلول واجد آنتی ژن حاصل گردد. مکانیسم از بین رفتن این سلولها در ایمنی وابسته به سلول به خوبی شناخته نشده است ولی آنچه مسلم است این است که بیش از یک مکانیسم دخالت دارد. 
تحمل پذیری ایمنی 
فاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی درتعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی می‌نامند و این حالت به راههای مختلف بوجود می‌آید. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است.مکانیسمهای کنترل پیچیده‌ای در این پدیده عمل می‌کند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها بطور کامل شناخته شده است. 
ارتباط با سایر علوم
رشته ایمنی شناسی با بسیاری از رشته‌های علوم پزشکی و علوم پایه پزشکی از جمله زیست شناسی ، میکروبیولوژی ، ویروس شناسی ، انگل شناسی و بیوشیمی بالینی ارتباط نزدیک دارد. 
آنتی‌ژن ماده‌ای است که توانایی تحریک دستگاه ایمنی بدن جانور را دارد و اختصاصا با آنتی‌کورهای تولید شده توسط دستگاه ایمنی واکنش می‌دهد. ماهیت شیمیایی آنتی ژن میتواند پروتئین ، پلی ساکارید ، لیپید و حتی اسید نوکلئیک باشد.
سالها قبل از کشف میکرو ارگانیسمها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن می‌سازد. در قرن 19 لوئی پاستور رابرت کوخ کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده یا کشته شوند. در این پژوهشها مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص می‌شود. ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است.
ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو اختصاصی می‌باشد. آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا می‌تواند با همان آنتی‌کور ترکیب شود. ویژگی یک مولکول آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنش‌گر آنتی کور مربوطه تعیین می‌گردد. زیرا بایستی بین آن دو تناسب فیزیکی تکمیلی دقیقی وجود داشته باشد. هر ماده بیگانه‌ای قادر به ایجاد پاسخ ایمنی نیست. 
ساختمان آنتی ژن
اغلب آنتی ژنها مولکولهای درشتی هستند. از لحاظ ترکیب شیمیایی آنتی ژنها ممکن است پروتئین ، پلی ساکارید ، چربیها و حتی اسید نوکلئیک هم باشند. یکی دیگر از صفات اختصاصی آنتی ژنها بیگانه بودن آنها نسبت به بدن میزبان است.در غیر این صورت یک فرد می‌توانست از نظر ایمنی نسبت به مواد بدن خود واکنش نشان داده و در نتیجه آسیبهای بافتی پدید آید. در شرایط غیر طبیعی این چنین پیش آمدی رخ می‌دهد و بیماریهایی به نام بیماریهای خود ایمنی ایجاد می‌شود. گرچه موادی که وزن مولکولی کوچک دارند خود غالبا آنتی ژنیک نیستند ولی می‌توانند به عنوان هاپتن عمل کنند.
هاپتن ماده‌ای است که قادر است با آنتی‌کور واکنش نشان دهد ولی نمی‌تواند محرک تولید آنتی‌کور واقع شود. بنابراین یک هاپتن ممکن است یک شاخص آنتی ژنی یا بخشی از آن باشد.به عنوان مثال پنی‌سیلین ماده‌ای با وزن مولکولی کم است که به تنهایی خاصیت آنتی ژنی ندارد ولی در بدن مواد حاصل از تجزیه آن به صورت هاپتن عمل کرده و می‌تواند با پروتئینهای درشت مولکول بدن ترکیب یافته و کمپکسهای ناقل هاپتن با خاصیت آنتی ژنی ایجاد نماید. توانایی بسیاری از مولکولهای کوچک در ایجاد خاصیت هاپتن احتمال واکنشهای ایمنی را که علیه مواد بیگانه ایجاد می‌گردد فوق‌العاده افزایش می‌دهد. 
تحمل پذیری ایمنی
فاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی در تعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی نامند. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است. مکانیسمهای کنترل پیچیده‌ای در این پدیده عمل می‌کنند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها شناخته شده است. 
مکانیسم عمل آنتی ژنها
هنگامی که آنتی ژن بیگانه وارد بدن می‌شود به سرعت از راه بافت لنفاوی در خون نفوذ کرده و سرانجام بوسیله ماکروفاژها از گردش خون خارج می‌گردد. در درون ماکروفاژها انواع مولکولهای درشت و ذرات بلعیده شده به کمک آنزیمها به مولکولهای آنتی ژنیک کوچک تبدیل می‌شوند. این مولکولها خود را به سلولهای سازنده آنتی‌کور می‌رسانند ماکروفاژها خود قدرت تولید آنتی‌کور را ندارند ولی غالبا در پاسخهای آنتی کوری نقشی به عهده دارند زیرا آنها آنتی ژنها را آماده کرده و آنگاه آنها رابه لنفوسیتهای واکنش‌گر معرفی می‌کنند. آنتی کورهای تولید شده وارد جریان خون شده و واکنشهای دستگاه ایمنی را بکار می‌اندازند. 
واکنش آگلوتینه شدن
از لحاظ اصول واکنش آگلوتینه شدن به واکنش راسب شدن شباهت دارد. ولی در واکنش آگلوتینه شدن آنتی ژن به جای محلول بودن به صورت ذره‌ای است لذا توده‌های بزرگتری از ترکیب آنتی ژن-آنتی‌کور پیدا می‌شود. آگلوتینه شدن و راسب شدن در بدن به زدودن آنتی ژن از خون کمک می‌کند. زیرا مواد آگلوتینه شده یا کمپلکسهای درشت آنتی ژن - آنتی کور نسبت به ذرات تک تک آنتی ژن یا مولکولهای آن سریعتر و بهتر بوسیله فاگوسیتها گرفته می‌شوند. 
مولکول آنتی‌بادی (ایمونوگلوبولین) در اثر برخورد با آنتی ‌ژن ساخته می‌شود و بطور اختصاصی با آن آنتی‌ژن ترکیب می‌گردد که از جنس پروتئین می‌باشند.
کمی پس از پایه گذاری علم ایمونولوژی توسط لویی پاستور ، مشخص شد که جز حفاظتی بسیاری از پاسخهای ایمنی در سرم وجود دارد. این جز حفاظتی ، آنتی‌بادی (ایمونوگلوبولین) نامیده شد. در سال 1930 هیدلبرگر نشان داد که آنتی‌بادیها از جنس پروتئین هستند. پنج رده از آنتی‌بادی‌ها IgG ، IgA ، IgM ، IgD و IgE موجود هستند. 
خواص آنتی‌بادیها
آنتی‌بادیها در بسیاری از مایعات بدن از جمله اشک ، ترشحات دستگاه تنفس ، غده بزاق دهان ، محتویات روده ، ادرار یافت می‌شوند. ولی بیشترین غلظت آنها در سرم خون است به همین دلیل و نیز به علت سهولت بدست آوردن آنها ، برای انجام آزمایشات مختلف از آنتی‌بادیهای سرم استفاده می‌شود. آنتی‌بادیهای مانند سایر پروتئینها از نظر خواصی چون قابلیت انحلال در محلولهای نمکی غلیظ ، بار الکتریکی ، وزن مولکولی و آنتی ژینیسته قابل بررسی هستند. 
قابلیت انحلال آنتی‌بادیها در محلولهای نمکی
سالها قبل در زمانی که علم شیمی پروتئینها ، در مراحل اولیه تکامل بود مشاهده شد که برخی از پروتئینهای سرم ، پس از مخلوط شدن با یک محلول اشباع شده سولفات آمونیوم هم حجمشان ، رسوب می‌کنند. این پروتئینها گلوبولین نامیده شدند و به پروتئینهایی که به صورت محلول باقی می‌ماندند نام آلبومین اطلاق گردید. آنتی‌باریهای پروتئینی پس از مخلوط کردن سرم با سولفات آمونیوم رسوب کرده و لذا جزو گلوبولینها بشمار می‌روند. پروتئینهای اختصاصی که به عنوان آنتی بادی عمل می‌کنند، ایمونوگلوبولین نام داشته و با علامت اختصاری Ig نمایش داده می‌شوند. 
بار الکتریکی آنتی‌بادیها
یک پروتئین عبارت است از زنجیره‌ای از اسیدهای آمینه که به دنبال یکدیگر قرار گرفته‌اند. بعضی از این اسیدهای آمینه ، اسیدی و بعضی دیگر بازی هستند. به این ترتیب بار الکتریکی یک پروتئین در کل بستگی به اسیدهای آمینه تشکیل دهنده آن دارد. با قرار دادن مخلوطی از پروتئینهای مختلف در مجاورت یک پتانسیل الکتریکی در PH استاندارد می‌توان آنرا به اجزا مختلف تجزیه کرد. این روش الکتروفورز نام دارد. مولکولهایی که دارای بار مثبت هستند به سمت قطب منفی کشیده می‌شوند.
مولکولهای خنثی ثابت باقی مانده و بالاخره مولکولهای دارای بار منفی ، جذب قطب مثبت می‌گردند. میزان حرکت هر یک از پروتئینها متناسب با بار الکتریکی خالص آن خواهد بود. الکتروفورز سرم کامل منجر به تجزیه آن به چهار جزئی که دارای بیشترین بار منفی است به نام آلبومین و سه جز دیگر که همگی جزء گلوبولینها می‌باشند عبارتند از Alpha ، Beta و Gamma گلوبولینها که ایمونوگلوبولین‌ها در گروه گاما گلوبولینها قرار می‌گیرند. البته بعضی از ایمونوگلوبولینها نیز در بین بتا گلوبولینها یافت می‌شوند. 
وزن مولکولی آنتی‌بادیها
ایمونوگلوبولینها از ساختمان پایه متشکل از دو زنجیره سبک و دو زنجیره سنگین برخوردارند که زنجیرهای سنگین در رده‌های مختلف متفاوت هستند. زنجیره سبک وزن مولکولی 25000 دالتون دارد و در تمام رده‌ها مشترک است ولی زنجیره سنگین وزن مولکولی 50000 تا 77000 دالتون دارد و از نظر ساختمانی در هر رده وضعیت متمایزی را نشان می‌دهد. زنجیره‌های پلی پیپتیدی بوسیله نیروهای کووالانسی و غیر کووالانسی به هم متصل می‌شوند. 
ساختمان آنتی‌ژنی آنتی‌بادیها
ایمونوگلوبولین‌ها از آنجایی که مولکولهای پروتئینی هستند دارای قدرت آنتی‌ژنتیکی بسیار زیادی هستند. این موضوع را می‌توان با تزریق آنها به حیوانی از یک گونه دیگر ثابت کرد. برای مثال اگر ایمونوگلوبولینهای انسان را به خرگوش تزریق کنیم، شاهد ایجاد یک پاسخ ایمنی بسیار قوی خواهیم بود. با بررسی آنتی‌بادیهای موجود در سرم می‌توان پنج کلاس اصلی ایمونوگلوبولینها را از یکدیگر تفکیک کرد. هر یک از این کلاسها از نظر آنتی‌ژنتیکی منحصر به فرد می‌باشند. این پنج کلاس عبارتند از IgG ، IgA ، IgM ، IgE و IgD که ایمونوگلوبولین اصلی سرم IgG است. 
تولید آنتی کور
مولکولهای آنتی‌کور در بافتهای لنفاوی بوسیله سلولهای اختصاص یافته‌ای به نام لنفوسیت و سلولهای پلاسما تولید می‌شود چون جانوران بی‌مهره فاقد این سلولها هستند لذا نمی‌توانند آنتی کور تولید کنند. لنفوسیتهای عامل پاسخ ایمنی دو نوع هستند: لنفوسیتهای نوع T و B که در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در انسان بافتهای لنفاوی در سرتاسر بدن از جمله عقده‌های لنفاوی ، طحال و نقاط دیگر انتشار دارند. لنفوسیتها حاوی ماکروفاژهای فاگوسیتک فراوان هستند که قادرند مواد و ذرات خارجی را در برگرفته و گردش خون را از وجود آنها پاک کنند.
هنگامی که آنتی ژنی بیگانه وارد گردش خون می‌شود به سرعت از بافت لنفاوی در خون نفوذ کرده و سرانجام بوسیله ماکروفاژها از گردش خون خارج می‌گردد. در درون ماکروفاژها مولکولهای بلعیده شده به کمک آنزیمها به مولکولهای کوچک تبدیل می‌شوند. ماکروفاژها خود قدرت تولید آنتی‌کور ندارند ولی در پاسخهای آنتی‌کوری نقشی به عهده دارند. زیرا آنها آنتی ژنها را آماده کرده و به لنفوسیتهای واکنشگر معرف می‌کنند. هر شاخص آنتی ژنی می‌تواند فقط سلولهای واکنش گری را که آن را شناخته و واکنش می‌دهد انتخاب نماید و این امر بوسیله پذیرنده‌های اختصاصی گیرنده آنتی ژن که در سطح غشا قرار گرفته است انجام می‌گیرد. و به دنبال این واکنشها آنتی کورها ساخته شده و در خون آزاد می‌شوند. 
کنترل سنتز آنتی‌کور و تجزیه شدن آن
چون آنتی کورها فقط بعد از تحریک آنتی ژنی خاص در سلولهای واکنشگر تولید می‌شوند لذا باقی ماندن آنتی ژن برای ادامه تکثیر سلولهای مولد آنتی کور و پیدایش مقدار زیادی آنتی کور در سرم لازم است. با از بین رفتن آنتی‌ژن آنتی‌کورهای مربوطه به مدت محدودی تشکیل شده وسپس به تدریج مقدار آنها کاهش می‌یابد. تقریبا همه آنتی‌کورهای بدن نوزادان از مادر کسب شده است.
ایمونوگلوبولینهای خون افراد بالغ در حد 200 - 150 میلیگرم در 100 میلی‌لیتر پلاسمای خون ثابت باقی می‌ماند ولی به دنبال تحریک آنتی ژنی شدید افزایش پیدا می‌کند. علاوه بر فیدبک وسایر مکانیسمهای تنظیم کننده ایمنی کنترل پاسخهای ایمنی در سطح ژنتیکی انجام می‌گیرد. مانندسایر پروتئینهای توانایی سنتز مولکول آنتی‌کور به اطلاعات ژنتیکی سلول بستگی دارد. 
انسان در محیطی زندگی می‌کند که عوامل و میکروارگانیسمهای بیماری‌زای متعددی سلامتی وی را بطور دائم تهدید می‌کند. پوست و پرده‌های مخاطی به نوان یک سد حفاظتی از ورود این عوامل به بدن جلوگیری می‌نمایند. با وجود این ، عبور عوامل بیماری‌زا از نواحی آسیب دیده و ضعیف این سد حفاظتی امکان پذیر می‌باشد.
مکانیسم کار لنفوسیت B
بدن برای مقابله با عوامل بیماری‌زا مجهز به سیستم دفاعی یا ایمنی است که از نظر عملکردی آنرا به دو نوع : سیستم ایمنی طبیعی و سیستم ایمنی اکتسابی می‌توان تقسیم کرد. عوامل عملکردی سیستم ایمنی یا دفاعی بدن عبارتند از : فاگوسیتها ، لنفوسیتها و سلولهای عرضه کننده آنتی ژن. 
فاگوسیتها
شامل ماکروفاژهای بافت همبند ، سلولهای کوپفر کبد ، ماکروفاژهای آلوئلی ریه ، میکروگلیهای بافت عصبی ، لکوسیتهای پلی مورنونوکلئر و مونوسیتهای خونی می‌باشد که در مجموع سیستمی را بوجود می‌آورند که اصطلاحا سیستم ایمنی طبیعی نامیده می‌شود. عملکرد فاگوسیتها به این ترتیب است که پس از نفوذ میکروارگانیسم از سطوح اپی‌تلیال و ورود آن به بدن ، ترشح عوامل واسطه‌ای توسط سلولهای آسیب دیده ، سبب بروز واکنش التهابی و جلب فاگوسیتها به محل آسیب می‌گردد. در محل آسیب ، فاگوسیتها تحت تاثیر عاملی به نام فاکتور کموتاکسی به طرف میکروارگانیسمها کشیده شده و پس از چسبیدن به میکروارگانیسمها ، آنها را فاگوسیته می‌نمایند. 
نحوه عملکرد ماکروفاژها به عنوان فاگوسیت اصلی بدن
ماکروفاژها پس از فاگوسیته کردن میکروارگانیسم ، مولکول آنتی ژنیک آن را حفظ کرده و باظاهر ساختن آن در سطح خود به عنوان یک معرفی کننده آنتی ژن آن را به لنفوسیتها عرضه می‌کنند. این عمل که باعث فعال شدن لنفوسیتها می‌شود چگونگی ارتباط بین عوامل عملکردی سیستم ایمنی را نشان می‌دهد. علاوه بر اعمال فوق ، سایر فعالیتهای ماکروفاژها عبارتند از: سنتز و ترشح تعدادی از پروتئینهای سیستم کمپلمان ، ترشح عوامل فعال کننده رشد و تکثیر لنفوسیتها و سایر سلولها و تولید عوامل کشنده باکتریها و سلولهای توموری. 
اپسونین و اپسونیزاسیون
فاگوسیتوز میکروارگانیسمها و سایر آنتی ژنها در اثر اپسونیزاسیون یعنی پوشیده شدن آنها توسط پروتئینهای ویژه‌ای به نام اپسونین تسهیل و تسریع می‌گردد. اپسونینها شامل کمپلمان و آنتی بادیها می‌باشند. کمپلمانها به دسته بزرگی از پروتئینهای موجود در سرم خون اطلاق می‌گردد که از حدود 20 پروتئین مختلف تشکیل شده‌اند و به سیستم کمپلمان مشهورند.
این پروتئینها که توسط ماکروفاژها و کبد سنتز می‌گردند با حرف C و یک پسوند عددی مثل  نمایش داده می‌شود. علت نامگذاری این پروتئینها به عنوان مکمل ، چگونگی عملکرد آنهاست که تکمیل کننده عمل آنتی بادیها می‌باشند به این معنی که کمپلمان ، با اتصال به آنتی بادی چسبیده به آنتی ژن ، فعال شده و خاصیت پروتئولیتیک پیدا می‌کند و یا باعث اتصال آن به فاگوسیتها می‌گردد. سیستم کمپلمان به دو طریق فعال می‌گردد.
توسط کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی که مسیر کلاسیک نامیده می‌شود.
توسط عوامل عفونی که مسیر فرعی نامیده می‌شود.
فعال شدن سیستم کمپلمان اعمال زیر را سبب می شود: جلب و فعال سازی فاگوسیتها ، انهدام سلولها و میکروارگانیسمها و اپسونیزاسیون میکروارگانیسمها و کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی. کمپلمانها در مقایسه با آنتی بادیها ، عوامل حساس به حرارت سرمی را تشکیل می‌دهند. 
ساختمان لنفوسیت
لنفوسیتها
ایمنی حاصله توسط لنفوسیتها در مقایسه با ایمنی طبیعی کاملا اختصاصی بوده و مصونیت‌زا می‌باشد. منظور اینکه ابتلا به یک بیماری عفونی باعث می‌شود بدن در مقابل آن برای مدتی مصونیت پیدا کند. سلولهای لنفوسیت B و T عوامل اجرایی سیستم ایمنی اکتسابی می‌باشند.
انواع ایمنی در بدن
ایمنی اکتسابی حاصله توسط لنفوسیتهای B را ایمنی هومورال می‌نامند که بدن را در مقابل عوامل مهاجم و بیماری‌زا محافظت می‌کند. در حالی که ، ایمنی حاصله توسط لنفوسیتهای T را ایمنی با واسطه سلولی می‌نامند. که عهده‌دار شناسایی و نابود کردن سلولهای غیر طبیعی می‌باشد. با وجود این تقسیم بندی فوق مطلق نمی‌باشد و در موارد متعددی پاسخهای ایمنی هومورال و با واسطه سلولی باهم تداخل دارند. 
ایمنی هومورال
وابسته به لنفوسیت B و تولید آنتی بادی توسط آنها می‌باشد. لنفوسیتهای B پس از تشکیل و مهاجرت به اعضای لنفاوی ، در صورت عدم مواجه شدن با آنتی ژن فعال شده و سپس تحت تاثیر فاکتورهای مترشحه از لنفوسیتهای T ، تکثیر و تمایز یافته و سلولهای یادگار و پلاسماسلهای تولید کننده آنتی بادیها را بوجود می‌آورند.
پلاسماسلها بلافاصله شروع به سنتز و ترشح آنتی بادی نموده و پاسخ ایمنی اولیه را سبب می‌شوند، سلولهای خاطره‌دار ، دارای عمری طولانی بوده و در ضمن گردش در لنف و اعضای لنفی ، در صورت مواجهه مجدد با همان نوع آنتی ژن سریعا عکس‌العمل نشان داده و با سنتز و ترشح آنتی بادیها باعث بروز پاسخ ایمنی ثانویه می‌گردند. 
آنتی بادیها یا ایمونوگلوبولینها
پروتئینهایی هستند که توسط پلاسماسلها بطور اختصاصی بر علیه آنتی ژنهای وارده به بدن سنتز و ترشح می‌گردند و با اتصال به آنتی ژن زمینه انهدام آن را فراهم می‌سازند. آنتی ژن ممکن است ویروس ، باکتری ، قارچ ، انگل ، پروتئین یا پلی ساکارید باشد، آنتی بادی قابل اتصال به همه قسمتهای آنتی ژن نمی‌باشد. 
ایمنی باواسطه سلولی
ایمنی باواسطه سلولی به ایمنی حاصله از لنفوسیتهای T اطلاق می‌گردد که بدون ترشح آنتی بادی انجام می‌گیرد و مسئول شناسایی و انهدام سلولهای غیر طبیعی می‌باشد. منظور از سلولهای غیر طبیعی سلولهایی هستند که تحت تاثیر عوامل مختلف پروتئینهایی را سنتز می‌کنند که با بسته شدن به مولکول MHC و ظهور در سطح سلول ، توسط لنفوسیتهای T قابل شناسایی می‌گردند. لنفوسیتهای T به سه دسته کمک کننده ، سرکوبگر یا مهارکننده و سیتوکسیک تقسیم می‌شوند.
عملکرد T-cell کمک کننده در ارتباط با ایمنی هومورال می‌باشد. T-cellهای مهارکننده فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی بادی و سیتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظیم فعالیت این سلولها اهمین بسزایی دارند. T-cellهای سیتوتوکسیک یا کشنده به T-cellهای عمل کننده نیز موسومند و در واقع واکنش ایمنی سلولی را عهده‌دار می‌باشند و در شناسایی و انهدام سلولهای آلوده به ویروس ، سلولهای آلوده به باکتری و انگلهای داخلی سلولی و همچنین سلولهای تغییر یافته سرطانی و سلولهای تغییر یافته در اثر مواد شیمیایی نقش دارند. 
بافتها و اعضای لنفی
برای اینکه سیستم ایمنی بتواند وظایف خود را به نحو مطلوب انجام دهد، سلولهای دخیل در پاسخهای ایمنی به صورت بافتها و اعضای سازمان دهی شده‌اند. مجموعه این بافتها و اعضای سیستم لنفی نیز نامیده می‌شوند. 
بافتهای لنفاوی
شامل ندولهای لنفاوی می‌باشد که در همه اعضای لنفاوی به جز تیموس و یا به صورت مستقل در بافت همبند آستر و زیر مخاط دستگاههای گوارشی ، تنفسی و تناسلی دیده می‌شوند. که ندولها به دو صورت اولیه و ثانویه دیده می‌شوند که در ندولهای اولیه تراکم سلولها یکنواخت می‌باشد ولی ندولهای ثانویه دارای یک ناحیه متراکم و تیره محیطی و یک ناحیه کم تراکم روشن و مرکزی می‌باشند. 
بافت لنفاوی
اعضای لنفاوی
به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می‌گردند که اعضای لنفاوی اولیه شامل مغز استخوان و تیموس می‌باشد که محل تمایز لنفوسیتها هستند و اعضای لنفاوی ثانویه شامل عقده‌های لنفی ، طحال ، روده‌ها ، پلاکهای پی‌یر می‌باشد که محل استقرار لنفوسیتهای تمایز یافته می‌باشند. لوزه‌ها نیز اجتماعی از ندولهای دارای مرکز زایا و بافت لنفاوی منتشر می‌باشند که به صورت حلقه‌ای در ابتدای لوله گوارش قرار گرفته‌اند. 
پیوند بافتها
امروزه پیوند بافتها ، راهی مناسب برای ترمیم بافتهای آسیب دیده غیر قابل ترمیم ارگانهای از کار افتاده می‌باشد. پیوند بافت به چند صورت امکان پذیر است:
Autograft: در این حالت برای پیوند از بافتهای بدن خود فرد استفاده می‌شود.
Isograft: حالتی است که در آن پیوند بین دو فرد که از نظر ژنتیکی یکسان هستند، انجام می‌گیرد مانند پیوند دوقلوهای یک تخمه.
Allograft: در این حالت پیوند بین دو فرد که از لحاظ ژنتیکی با یکدیگر متفاوت هستند صورت می‌گیرد که معمولترین پیوند در پزشکی محسوب می‌شود.
Hetrograft: حالتی است که در آن بافت پیوندی برای انسان از یک حیوان تهیه می‌شود.
در دو مورد اول به علت همسانی ژنتیکی ، سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد ولی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها سلولهای T کشنده بافت پیوندی را به عنوان بیگانه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند. 
پاسخ ایمنی اکتسابی بوسیله لنفوسیت B و لنفوسیت T و سلولهای بیگانه‌خوار صورت می‌گیرد. ارتباط بین اجزا به طرق مختلف کنترل می‌گردد تا حداکثر کارآیی حاصل آید. اختلال در تکامل و تمایز سلولها ، در ساخته شدن فرآورده‌های آنها یا در تنظیم این فرآیندها می‌تواند اختلالات ایمونولوژیکی را از خفیف تا شدید و مرگبار باعث شوند. افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند، اغلب دچار عفونتهای مکرر می‌شوند. بنابراین در هر فرد بیماری که دچار عفونتهای عود کننده می‌شود، باید احتمال اختلال در دستگاه ایمنی بدن را مد نظر قرار داد. 
نقصهای اولیه سیستم بدن
شیوع نقصهای اولیه سیستم ایمنی در مقایسه با بیماریهای دیگر اندک است. از این میان ، نقص در تولید آنتی بادی 50 درصد ، نقص توام تولید آنتی بادی و ایمنی سلولی 20 درصد ، اختلالات سلولهای بیگانه‌خوار 18 درصد و نقص ایمنی سلولی 10 درصد کل موارد را تشکیل می‌دهند. 
آگاماگلوبولینمی در نوزادان
این بیماری وابسته به جنس است و تنها در نوزادان پسر دیده می‌شود و نسبتا نادر است. این بیماری در حدود 6 - 5 ماهگی که نوزاد ایمونوگلوبولین G را که از طریق جفت از مادر در دوران جنینی دریافت کرده بود، از دست می‌دهد، ظاهر می‌شود. نوزاد مبتلا به این بیماری ، در این سن دچار عفونتهای مکرر باکتریایی می‌شود. بررسی ایمونوگلوبولینهای سرم نوزاد ، کاهش شدید یا حتی فقدان کامل این نوع ایمونوگلوبینها را نشان می‌دهد. نقص اصلی در این بیماری عبارت است از ناتوانی سلولهای پیش ساز لنفوسیت B در تبدیل به لنفوسیتهای بالغ. درمان انتخابی شامل تزریق دوره‌ای مقادیر زیادی ایمونوگلوبولین G می‌باشد که موثر است. 
هیپوگاماگلوبولینمی شایع و متغیر
علت این بیماری که هم در مردان و هم در زنان دیده می‌شود، کاملا روشن نیست. شیوع آن بین 35 - 15 سالگی بیشتر است. بیماران مبتلا مستعد عفونت با باکتریهای عفونت‌زا و بیماریهای خود ایمنی مانند آنمی همولیتیک و لوپوس اریتماتوز منتشر می‌باشند. لنفوسیتهای B این بیماران قادر به تمایز به سلولهای ترشح کننده آنتی بادی نیستند. درمان این بیماری ، بستگی به شدت آن دارد. 
نقصهای سیستم ایمنی ناشی از اختلالات لنفوسیتهای T و ایمنی سلولی
بیماران مبتلا به اختلالات لنفوسیتهای T شدیدا در معرض ابتلا به عفونتهای ویروسی ، عفونتهای قارچی و عفونتهای انگلی قرار دارند. به‌علاوه چون ، لنفوسیتهای T در ایجاد آنتی بادی علیه آنتی ژنهای وابسته به T نیز دخالت دارند، نقص در عملکرد آنها می‌تواند باعث اختلال در تولید آنتی بادی پس از برخورد با ایمن سازی بوسیله بسیاری از میکروارگانیسمها شود. 
آپلازی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج)
این بیماری از مهمترین اختلالات لنفوسیتهای T است. این بیماری نتیجه اختلال در تکامل بن بستهای سوم و چهارم حلقوی ، در هفته 12 جنینی است. در این بیماری غده تیموس و غدد پاراتیروئید تکامل نمی‌یابند. این سندرم موروثی نیست. نوزادان مبتلا به عفونتهای مکرر مبتلا می‌شوند. درمان سندرم دی جرج عبارت است از پیوند تیموس جنینی. 
کاندیدیازیس جلدی - مخاطی مزمن
این بیماری عفونت پوست و سطوح مخاطی است که بوسیله قارچ کاندیدا آلبیکنس ایجاد می‌شود. این بیماری مجموعه‌ای از سندرمهاست که با اختلال در عملکرد لنفوسیتهای T همراه است. این بیماری در زنان و مردان دیده می‌شود و شواهدی دال بر موروثی بودن آن وجود دارد. همراه با این اختلال ، گرفتاریهای دیگری هم ممکن است وجود داشته باشد که می‌توان به اختلالات متعدد غدد درون‌ریز مثل نقص در غدد فوق کلیوی یا غدد پاراتیروئید ، بخصوص بیماری آدیسون که علت اصلی مرگ و میر این بیماران است، اشاره کرد. درمان کاندیدیازیس بسیار مشکل و شامل مصرف داروهای ضد قارچ می‌باشد. 
نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی (SCID)
بیماریهای ناشی از نقص مختلط سیستم ایمنی ، دسته ای از اختلالات سیستم ایمنی می‌باشند که علت آنها عدم توانایی سلولهای مادر و خونساز در تکامل به لنفوسیتهای T و یا لنفوسیتهای B و اختلال در عملکرد این سلولهاست. در این بیماریها ، کاهش شدیدی در تعداد لنفوسیتهای خون مشاهده می‌شود. این افراد در معرض بسیاری از عفونتها قرار دارند. از این نوع بیماریها می‌توان به نقص در آنزیم آدنوزین دآمیناز ، بیماری آتاکسی تلانژیکتازی و سندرم ویسکوت - آلدریچ اشاره کرد. 
نقصهای ثانویه سیستم ایمنی
نقصهای ثانویه سیستم ایمنی ممکن است در پی از دست دادن لنفوسیتهای B یا T یا اختلال در عملکرد آنها در اثر بیماریهایی مانند لوسمی که در آن سلولهای سرطانی جانشین سلولهای عادی می‌شوند، بوجود بیاید. تاکنون شایع‌ترین علت اختلال ثانویه سیستم ایمنی در کشورهای پشیرفته ، مصرف داروهای شیمیایی برای درمان سرطان بوده است. بسیاری از داروها برای سلولهای مغز استخوان و لنفوسیتهای B و T سمی هستند.
همچنین استفاده از این داروها برای سرکوب سیستم ایمنی به منظور جلوگیری از رد اعضا پس از پیوند ، می‌تواند به اختلال در سیستم ایمنی و بیماری منجر شود. اختلالات ممکن است به دنبال عفونتهای شدید باکتریایی و شکست خوردن پاسخهای ایمنی نیز بوجود آید. این عفونتها اغلب به درمان با آنتی بیوتیک پاسخ نمی‌دهند و کشنده هستند. 
سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز)
بیماری ایدز به دلیل آلودگی با ویروس نقص ایمنی انسانی HIV) Human Immudeficiency Virus) که یک رتروویروس است بوجود می‌آید. به فاصله 4 - 2 هفته پس از عفونت ، ضعف عمومی و علایم دیگر ظاهر می‌شود که همگی بعد از 2 - 1 هفته بهبود می‌یابند. مرحله دوم دوره نهفته است که ممکن است چند سال طول بکشد و سرانجام در مرحله سوم ، بیماری آشکار می‌شود.
بیمار مبتلا به ایدز تظاهرات مختلفی از این سندرم را ظاهر می‌سازد که مهمترین آن اختلال در سیستم ایمنی است که به عفونت با میکروارگانیسمهای فرصت طلب منجر می‌شود. این عفونتها در غیاب پاسخهای ایمنی موثر ، می‌توانند شخص را از پای درآورند. واکسنهای متعدد ضد HIV در دست ساختند. این واکسنها پپتیدهای مصنوعی پوشش ویروس و اجزایی از ویروس که به روی نوترکیبی ساخته شده‌اند را دربرمی‌گیرند. 
بیماریهای ناشی از تولید غیر عادی اجزای سیستم ایمنی
بیماریهای سرطانی متعددی وجود دارند که در طی آنها ، پلاسموسیتها و لنفوسیتهای B ، یعنی دو نوع سلولی که آنتی بادی تولید می‌کنند به صورت غیر عادی تکثیر می‌یابند. بیماری میلوم مولتیپل از تکثیر بدخیم پلاسموسیتها حاصل می‌شود. در این بیماری استخوانها ، دستگاه عصبی ، مغز استخوان و کلیه‌ها گرفتار می‌شوند. در این بیماران که آنتی بادی بطور طبیعی ساخته نمی‌شود در معرض عفونتهای باکتریایی قرار دارند. بیماری ماکروگلوبولینمی با تولید و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوبولین M همراه است. که باعث افزایش ویسکوزیته سرم خون ، کاهش سرعت جریان خون ، ایجاد لخته و اختلالات در دستگاه عصبی می‌شود. 
دستگاه لنفاوی یک راه فرعی برای جریان مایع از فضاهای میان بافتی به سوی خون می‌باشد. مهمترین نکته این است که دستگاه لنفاوی می‌تواند پروتئینها و ذرات بزرگ را از فضاهای بافتی دور کند، در حالی که هیچ یک از آنها نمی‌توانند مستقیما جذب خون مویرگی شوند. ضرورت این عمل برداشت پروتئینها از فضاهای میان بافتی به گونه‌ای است که بدون آن ظرف 24 ساعت خواهیم مرد.
برش عرضی عقده لنفاوی
بافتهای لنفاوی
عمده‌ترین سلولهای تشکیل دهنده بافتهای لنفاوی ، لنفوسیتها هستند که به همراه آنها سلولهای دیگری نظیر پلاسماسل‌ها و ماکروفاژها نیز دیده می‌شوند. سلولهای تشکیل دهنده بافتهای لنفاوی بر روی داربستی از سلولها و الیاف رتیکولر قرار دارند و معمولا به دو صورت ندولر و منتشر دیده می‌شوند. ندول‌ها یا همان گرهک به دو صورت اولیه و ثانویه وجود دارد. ندول‌های اولیه ندولهایی هستند که در آنها تراکم سلولها یکنواخت می‌باشد و عمدتا از لنفوسیتهای کوچک تشکیل شده‌اند. ندولهای ثانویه ندولهایی هستند که دارای یک ناحیه متراکم و تیره محیطی و یک ناحیه کم تراکم روشن مرکزی به نام مرکز زایا می‌باشد. 
اعضای لنفاوی
اعضای لنفاوی در مقایسه با بافتهای لنفاوی توسط کپسولی از بافت همبند احاطه شده‌اند و به عنوان ارگانی مستقل محسوب می‌شوند. اعضای لنفاوی به دو دسته تقسیم می‌گردند. اعضای لنفاوی اولیه شامل مغز استخوان و تیموس می‌باشد که محل تمایز لنفوسیتها هستند و اعضای لنفاوی ثانویه شامل عقدهای لنفی ، طحال ، لوزه‌ها و پلاک‌های پی‌یر می‌باشد که محل استقرار لنفوسیتهای تمایز یافته می‌باشد. 
اعضای لنفاوی اولیه
مغز استخوان: که بافت نرم و پر عروقی است که حفره مرکزی استخوانهای دراز و فضاهای بین ترابکولی استخوانهای اسفنجی را پر می‌کند.
تیموس: تیموس ارگانی است که در زیر قسمت فوقانی جناغ سینه رشد و تکامل می‌یابد. وزن تیموس در مقایسه با وزن کل بدن در زمان تولد حداکثر می‌باشد و به عنوان عضو لنفاوی اولیه محل تولید لنفوسیت T می باشد. وظیفه اصلی تیموس این است که محلی برای تکثیر و تمایز لنفوسیتهای T می‌باشد که این امر تحت تاثیر فاکتورهای مترشحه از تیموس انجام می‌گیرد. تیموس پس از بلوغ سیر قهقرایی آغاز می‌کند که طی آن جمعیت لنفوسیتها کاهش یافته و بوسیله بافت چربی جایگزین می‌شود.

اعضای لنفاوی ثانویه
عقدهای لنفی:
عقدهای لنفی ساختمانهایی هستند لوبیایی شکل پوشیده شده بوسیله کپسولی همبندی که در سراسر بدن در مسیر رگهای لنفی قرار گرفته‌اند، عقدهای لنفی در زیر بغل ، کشاله ران ، در امتداد رگهای بزرگ گردن ، قفسه سینه و مزانتر به تعداد زیاد و به صورت گروهی یافت می‌شوند. هر عقده دارای یک قسمت محدب و یک ناحیه فرو رفته به نام ناف می‌باشد که ناف عقده محل ورود شریان و اعصاب و خروج رگهای لنفی وابران و وریدی می‌باشد. لنف توسط رگهای لنفی آوران و از سطح محدب وارد عقده شده و پس از فیلتره شدن در عقده توسط رگهای لنفی وابران از ناحیه ناف عقده خارج می‌گردد. از نظر ساختمان بافتی هر عقده دارای یک ناحیه قشری و یک ناحیه مغزی است.
طحال:
طحال به وزن تقریبی 200 گرم بزرگترین ارگان لنفی بدن است که در حفره شکمی زیر دیافراگم و پشت معده قرار دارد. طحال در مسیر گردش خون قرار دارد و نسبت به آنتی‌ژنهایی که وارد خون می‌شوند حساسیت نشان می‌دهد و بنابراین محل تصفیه خون است. علاوه بر فعالیتهای ایمنی ، طحال محل برداشت گویچه‌های قرمزپیر و پلاکتها می‌باشد. در طحال نواحی سفید رنگی به نام پالپ سفید دیده می‌شوند که در زمینه قرمز و پر خونی به نام پالپ قرمز قرار گرفته‌اند. با توجه به اعمال طحال برداشت طحال با پیدایش گلبولهای قرمز غیره طبیعی ، افزایش پلاکها و افزایش احتمال بروز عفونتهای خونی همراه می‌باشد ولی مشکل جدی ایجاد نمی‌کند.
لوزه‌ها:
لوزه‌ها مجموعه‌ای از ندولهای هستند که در ابتدای لوله گوارش قرار گرفته‌اند. لنفوسیتهای تولید شده در لوزه‌ها به داخل اپی‌تلیوم پوشاننده آنها نفوذ کرده و نهایتا دفع می‌شوند. لوزه‌ها بر اساس موقعیت خود تحت عنوان کامی ، زبانی و حلقی نامگذاری شده‌اند:
پلاکهای پی‌یر: در دیواره روده باریک بخصوص ایلئوم ، چندین ندول لنفاوی مجتمع شده و توده‌های وسیعی را بوجود می‌آورند که پلاک پی‌یر (peyers patch) نامیده می‌شوند.
تشکیل لنف
مایع میان بافتی که وارد عروق لنفاوی می‌شود لنف را می‌سازد لذا ترکیب لنف اولیه‌ای که در بافت جریان می‌یابد تقریبا با مایع میان بافتی یکسان است. غلظت پروتئین در مایع میان بافتی اکثر بافتها بطور متوسط حدود 2g/dl است و غلظت پروتئین لنف جاری در این بافتها نیز نزدیک مقدار مزبور است غلظت پروتئین در لنفی که در کبد تشکیل می‌شود تا حد 6g/dl می‌رسد و غلظت پروتئین لنفی که در روده‌ها تشکیل می‌شود تا 43g/dl می‌رسد.
حدود 3/2 کل لنف بدن در حالت طبیعی از کبد و روده‌ها بوجود می‌آید لذا غلظت پروتئین در لنف مجرای توراسیک (کانالی که لنف تمام قسمتهای تحتانی از آن به بالا جریان می‌یابد) که مخلوطی از لنف تمام بدن است معمولا 53g/dl می‌باشد.(dl همان دسی لیتر است) صمنا دستگاه لنفی یکی از راههای اصلی جذب مواد غذایی از دستگاه گوارشی است، زیرا مسئولیت اصلی جذب چربیها را بر عهده دارد. بالاخره اینکه حتی ذرات بزرگ نظیر باکتریها نیز می‌توانند از طریق سلولهای اندوتلیال مویرگهای لنفاوی به لنف راه یابد. هنگامی که لنف از غدد لنفاوی می‌گذرد، این ذرات برداشته و تخریب می‌شود. 
عوامل موثر بر جریان لنف
تاثیر فشار مایع میان بافتی بر جریان لنف
تاثیر فشار مایع میان بافتی بر جریان لنف اگر عملکرد عروق لنفاوی طبیعی باشد، هر عاملی که فشار مایع میان بافتی را افزایش دهد، در حالت طبیعی جریان لنف را نیز زیاد می‌کند. برخی از این عوامل عبارتند از افزایش فشار مویرگی ، کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما ، افزایش پروتئین مایع میان بافتی و افزایش نفوذپذیری مویرگها. کلیه این عوامل باعث می‌شوند تعادل تبادل مایع در محل غشای مویرگ خونی به گونه‌ای تغییر کند که مایع بیشتری وارد فضای میان بافتی شود، و در نتیجه بطور همزمان حجم مایع میان بافتی ، فشار مایع میان بافتی و جریان لنف نیز افزایش یابد. 
البته اگر فشار مایع میان بافتی 1تا 2 میلیمتر جیوه از فشار جو بیشتر باشد، دیگر باعث افزایش جریان لنف نمی‌شود، زیرا افزایش فشار بافت علاوه بر افزون بر مایعی که وارد مویرگهای لنفاوی می‌شود، سطح خارجی عروق لنفاوی بزرگتر را نیز می‌فشارد و مانع از جریان لنف می‌شود. این دو عامل در فشارهای بالا تقریبا بطور کامل همدیگر را خنثی می‌کنند، به نحوی که جریان لنف به حداکثر میزان خود می‌رسد. 
پمپ لنفاوی جریان لنف را افزایش می‌دهد
تصاویر متحرک بدست آمده از عروق لنفاوی انسان و حیوان نشان می‌دهد که هر گاه مایع باعث کشیدگی لنفاتیک جمع کننده یا عروق لنفی بزرگتر شود، عضله جدار رگ بطور خودکار منقبض می‌شود. ضمنا هر یک از قطعات رگ که بین دو دریچه متوالی قرار دارد، به عنوان یک پمپ خودکار مجزا عمل می‌کند. به عبارت دیگر پر شدن هر قطعه باعث انقباض آن می‌شود و مایع از طریق دریچه بعدی وارد قطعه بعدی می‌شود. این روند در سراسر طول رگ لنفی ادامه می‌یابد تا نهایتا مایع لنف تخلیه شود. 
پمپ ناشی از فشار متناوب خارجی بر لنفاتیک
هر گونه عامل خارجی که رگ لنفی را به تناوب بفشارد، می‌تواند آن را وارد به پمپ نماید. این عوامل به ترتیب اهمیت عبارتند از انقباض عضلات اطراف ، حرکت فسمتهایی از بدن ، ضربانات شریانی و فشار اجسام خارج از بدن بر بافت پمپ لنفاوی هنگام فعالیت فرد بسیار فعال است و جریان لنف را غالبا 10 تا 30 برابر می‌کند. از طرف دیگر لنف در حین استراحت بسیار کند (در حد صفر) است. 
پمپ مویرگهای لنفاوی
علاوه بر عمل پمپی انقباض لنفاوی عضلانی بزرگتر ، ممکن است حداقل بخشی از پمپ لنفاوی ناشی از انقباض سلولهای اندوتلیال مویرگهای لنفی باشد. 
نقش دستگاه لنفاوی در کنترل غلظت پروتئین ، حجم و فشار مایع میان بافتی
دستگاه لنفاوی در کنترل موارد زیر نقش محوری دارد. اول غلظت پروتئین‌های مایعات بینابینی ، دوم مایع میان بافتی و سوم فشار مایع میان بافتی. همواره مقدار کمی از مویرگهای خونی به فضای میان بافتی نشست می‌کند. مقدار پروتئینی که از طریق سر وریدی مویرگهای خونی به گردش خون باز می‌گردد ناچیز یا صفر است. لذا این پروتئین‌ها معمولا در مایع میان بافتی جمع می‌شوند و فشار اسمزی کلوئیدی آن افزایش می‌دهد.
افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع میان بافتی باعث فیلتراسیون بیشتر مایع به درون فضای میان بافتی می‌شود و لذا حجم و فشار مایع میان بافتی افزایش می‌یابد. افزایش فشار مایع میان بافتی تا حدود زیادی جریان لنف را تسریع می‌کند و بدین ترتیب مایع میان بافتی و پروتئین‌های اضافی که در فضاها جمع شده بود از بافتها دور می‌شود. بازگشت پروتئین و مایع از طریق دستگاه لنفاوی تا حدی زیاد می‌شود که می‌تواند با میزان نشست پروتئین و مایع از مویرگهای خونی به تعادل کامل برسد. خون فاقد سلولهای خونی ، پلاسما نام دارد که در واقع قسمت مایع خون است. می‌توان پلاسما را به صورت پودر در آورد. در انسان به آسانی بوسیله آب استریل دوباره آنرا آماده ساخت. اگر چه به هر حال پلاسما همه آثار حیات را ندارد، اما نقش زیادی در جراحیهای فوری بخصوص در زمان جنگ دارد.
خون بافت پیوندی تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند. حجم خون در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی اصلی ، توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها به ارگانهای دفعی است. خون در محیط خارج از بدن منعقد شده و به صورت لخته در می‌آید و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام پلاسما ، از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون به منظور مطالعات خونی مقداری هپارین یا سیترات به آن افزوده می‌شود. از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است
-=مواد تشکیل دهنده پلاسما : آب - یونهای معدنی - پروتئینهای پلاسما - گلوکز و چربی - مواد دفعی.=-
آب پلاسما
بخش اعظم پلاسما ، آب است. آب پلاسما دارای دو منشا غذایی و آب متابولیک حاصل از آب میان بافتی سلولهاست. میزان آب بوسیله دستگاههای تنفس و دفع به دقت تنظیم می‌شود. آب پلاسما ، فشار خون را تحت تاثیر قرار می‌دهد و وسیله انتقال عنصرهای سلولی ، مواد غذایی محلول و ... است. 
روش تعیین حجم آب پلاسما
برای تعیین آب پلاسما از ترکیباتی استفاده می‌شود که پس از تزریق داخل وریدی نتوانند از دیواره عروق بگذرند. این ترکیبات بیشتر رنگهایی با مولکولهای درشت مانند آبی اوانز (Blue Of Chicago) ‌آبی شیکاگو (Evans blue) هستند که تعیین مقدار آنها از طریق رنگ سنجی بسیار آسان است و یا ترکیباتی مانند آلبومین دو دقیقه پس از تزریق یکی از ترکیبات فوق از بیمار خون گرفته و غلظت جسم تزریق شده را تعیین کرده و از نسبت دقت آن جسم ، حجم خون را محاسبه می‌کنند. 
غلظت الکترولیتی پلاسما
یونهای معدنی پلاسما از نوع یونهای معدنی موجود در آب میان بافتی و بطور کلی در سلولهاست. این یونها در حفظ موازنه نمک ، PH و فشار اسمزی بین پلاسما و آب میان بافتی و سلولهای بافتها دخالت دارند. یون سدیم ، کاتیون اصلی و یون کلر ، آنیون اصلی پلاسما است و در صورتی که غلظتها را بر حسب میلی اکی والان در لیتر مشخص کنیم کاتیونها و آنیونهای پلاسما کاملا متعادل هستند. 
تامپون پلاسما
تامپون اسید کربنیک - بی‌کربنات ، اگر چه حداکثر قدرت تامپونی را در حدود PH = 6 دارد. (Ph اسید کربنیک 6.1 است.) بنابرین مهمترین تامپون پلاسما محسوب می‌گردد. این اهمیت نه تنها از نظر کمی ، بلکه بیشتر از نظر قابلیت تنظیم غلظت آن از طریق دفع گاز کربنیک توسط ریه‌هاست. 
پروتئینهای پلاسما
این مواد تراکم قابل توجه در پلاسما دارند. جز موادی هستند که تراکمشان باید پایدار بماند. بیشتر این مواد در کبد ساخته می‌شوند. مانند یونهای کانی ، در برقراری فشار اسمزی خون و PH آن سهم مهمی دارند. پروتئینهای موجود در پلاسما به قرار زیر است.
آلبومینها: در کبد ساخته می‌شوند. ناقل هورمونها در خون بوده ، وجود آلبومین در خون موجب جذب آب به داخل خون می‌شود. اگر مقدارش کم باشد، خون را جذب نمی‌کند و آب خود را از موئین رگها خارج کرده . در زیر جلد تجمع کرده و باعث خیز می‌شود. مبنای نامگذاری این پروتئنیها شباهت آنها به سفیده تخم مرغ است.
گلوبولینها: مبنای تنوع گروههای خونی هستند، به صورت آنتی کور عمل می‌کنند. در بسیاری از بیماریهای کبدی ، بیماریهای عفونی و نفریت مقدار گلوبولین خون پلاسما خون زیاد می‌شود. و ازدیاد گلوبولین خون ، ته نشین شدن گلبولهای قرمز را تسریع می‌کند.
آلگوتینین: آلگوتینین که گلبولهای قرمز خون را به یکدیگر می‌چسباند و همچنین ماده ضد گروههای خونی RH , B , A است.
فیبرینوژن و پروترومبین که در انعقاد خون دخالت دارند.
پروتئینها در پلاسما فشار اسمزی کلوئیدی ایجاد می‌کنند
پروتئینها تنها مواد محلول در پلاسما و مایع میان بافتی هستند که از غشای مویرگی انتشار پیدا نمی‌کنند. علاوه بر این هنگامی که مقادیر اندکی پروتئین به داخل مایع میان بافتی انتشار می‌یابد به زودی از راه رگهای لنفاوی از فضاهای میان بافتی به خارج برده می‌شود. فقط موادی که نمی‌توانند از منافذ یک غشای نیمه تراوا عبور کنند فشار اسمزی تولید می‌کنند. پروتئینهای محلول در پلاسما و مایعات میان بافتی مسئول فشار اسمزی در غشای مویرگی هستند. 

قند پلاسما
قند به شکل گلوکز در پلاسما وجود دارد و مقداری آن 1.1 گرم در لیتر خون است. گلوکز خون از تجزیه مواد نشاسته‌ای و یا گلیکوژن کبد حاصل می‌شود. 
مواد چربی پلاسما
مقدار چربی و لیپوئیدهای پلاسما مخصوصا در کلسترول ، متغیر است. پس از یک غذای پر چرب ، مقدار آن در پلاسما زیاد شده و رنگ پلاسما کدر می‌شود. مقدمه تصلب شرائین و فشار خون نشست ذرات چربی کلسترول به جدار عروق است. 
مواد دفعی پلاسما
مواد دفعی سلولهای بدن در پلاسمای خون عبارتند از: ترکیبات نیتروژن‌دار ، آمونیاک ، اوره ، اسید اوریک، کراتین و بعضی از اسیدهای آمینه است.