AGRICULTURAL BIOTECHNOLOGY

 سیستم دفاعی بدن انسان از پوست شروع میشود .زیرا پوست که دارای چند لایه میباشد نسبت به ورود عوامل خارجی کاملا نفوذ ناپذیر بوده ودرصورتیکه به هردلیلی آسیب ببیند ( زخم یا سوختگی ) ؛ اولین سد دفاعی بدن از بین رفته احتمال آلودگی بسیار بالا میرود ؛ اما پوست تنها راه ورود عوامل خارجی نبوده بلکه راههای ورود دیگری نیز وجوددارد ؛ که این راه ها عبارنتد از دهان ؛ بینی ؛ چشمها و مسیر های دفع مواد زائد بدن و مسیر ژنیتال . 

واضح است که دومسیر دهانی وتنفسی که بیشترین تماس با دنیای خارج را دارند از مشکل آفرین ترین مسیرهای آلوده کننده سیستم بدن میباشند . ودراین دومسیر راه تنفسی یکی از بازترین مسیرهای آلوده کننده بدن میباشد ؛ هر چند که درمسیر تنفسی نیز موانعی وجود دارد ولی این موانع مانند مژه ها ومژکهای موجود درمسیر به همراه مواد دفعی دربرابر تهاجم یکباره حجم عظیمی از ارگانیزمهای آلوده کننده تقریبا بلادفاع میباشد ودلیل واضح آن هم آنفلوآنزای اپیدمیک است که هر از چند گاهی جوامع را درگیر مینماید وتقریبا درهر جامعه ای بالای پنجاه درصد از آحاد جامعه را درگیر میکند . 

درمورد راه دهانی با توجه به آنکه مواد غذائی نهایتا از معده عبور مینمایند شیره معده ( اسید کلریدریک ) سد بسیار مستحکمی را دربرابر عوامل خارجی بوجود می آورد ومعمولا دراکثر مواقع نیز از ورود عامل یا عوامل خارجی به قسمتهای داخلی تر ممانعت بعمل می آورد . هر چند که برخی از عوامل خارجی وقتی که با تعدادی بالا به معده وارد شوند تعدادی از آنها میتوانند از این سد عبور نموده وارد سیستم گوارشی بدن گردند که بیماریهای اسهالهای موسمی درفصل تابستان از آن جمله میباشند وبعلاوه تعدادی از عوامل خارجی نیز توانائی گذر از سیستم اسید معده را دارا میباشند .

به هر حال به هرشکل واز هر مسیری که عوامل خارجی بتوانند سد اولیه دفاعی بدن را پشت سر گذاشته وارد بدن شوند با حجم گسترده ای از سلولهای بدن مواجه میشوند که همان سلولهای سفید خون ( گلبولهای سفید ) میباشند . این سلولها از نظر شکل شناسی به دودسته چند هسته ای ( چند برچه ای) وتک هسته ای تقسیم میگردند .

گلبول های چند هسته ای خود به سه دسنه نوتروفیلها ؛ ائوزینوفیلها وبازوفیلها تقسیم میگردند و گلبولهای تک هسته ای به دودسته مونوسیتها ولنفوسیتها تقسیم میشوند ؛ هر چند که لنفوسیتها خود به دودسته بزرگ سلولهای T و سلولهای B تقسیم شده و هرکدام از این دوگروه نیز زیر گرو ه هائی را تشکیل میدهند که توضیح هر کدام از این سلولها به تنهائی میتواند در مقاله بسیار بزرگی انجام گیرد که واضح است که در حوصله این مطلب نمیگنجد . 

تنها ذکر رئوس مطلب بیان میشود که درابتدا هر عامل خارجی که وارد بدن میشود توسط سیستم دفاعی بدن بصورتی کاملا دقیق مورد شناسائی قرار میگیرد ؛ تعدادی از گلبولهای سفید که معروف به بیگانه خوار میباشند درصورتیکه عامل خارجی بزرگ نباشد عامل خارجی را به درون خود کشیده توسط دستگاهها ومواد درونی خود ماده خارجی را هضم کرده از بین میبرند اما درمقابل عوامل بزرگتر مشخص است که این سیستم کارآئی چندانی ندارد ؛ درمورد عواملی مانند کرمها تعدادی از گلبولهای سفید برروی پوسته عامل مهاجم چسبیده موادی ( سموم سوراخ کننده ) ترشح میکنند که پوسته خارجی عامل مهاجم را سوراخ نموده مورد حمله موادی دیگر ازبدن قرارگیردکه دربرخی موارد شاید بتوانند عامل خارجی را آسیب پذیر نموده ویا شاید ازبین ببرند . 

اما طبیعی است که این داستان به همینجا ختم نمیشود زیرا عوامل خارجی مهاجم معمولا بصورت تصاعد هندسی شروع به تکثیر مینمایند وهر چند که سیستم دفاعی بدن پس از شناسائی عامل مهاجم با ترشح موادی نسبت به هجوم عوامل دفاعی به منطقه آلوده مبادرت میورزد اما تنها بیگانه خواری نمیتواند جوابگوی تکثیر بی رویه عوامل خارجی رابدهدو همینجاست که سیستم دفاعی ازراه شیمیائی وارد عمل گردیده موادی را ترشح میکند که دقیقا برعلیه عامل مهاجم اثر مینماید ودراکثر موارد نیز موثر واقع میشود اما واضح است که شناسائی عامل خارجی و برنامه ریزی ساخت مواد ضد آن ( که اصطلاحا آنتی بادی خوانده میشوند ) نیاز به زمان دارد که گاه چهار تا هشت هفته نیز به درازا میکشد و پر واضح است که درصورتیکه عامل خارجی سریع تر از این زمان بتواند به بدن آسیب برساند بقول معروف نوشداروئی بعد از مرگ سهراب خواهد بود ؛ معروفترین مثال دراین مورد عامل فلج اطفال (پولیو) میباشد که خیلی سریعتر از زمان لازم برای ساخت آنتی بادی ضد آن میتواند برسیستم اعصاب اثر کرده باعث فلج بیمار میگردد ؛ اما درصورتیکه سیستم دفاعی بدن قبلا یکبار با این عامل خارجی روبروشده باشد مراحل شناسائی وتجزیه وتحلیل ساخت آنتی بادی خیلی به سرعت پشت سرگذاشته شده شاید ظرف 24 تا 48 ساعت پس از تهاجم عامل مهاجم ( که آنتی ژن خوانده میشود) مقدار آنتی بادی را به سطحی میرساند که از تکثیر بی رویه عامل مهاجم جلوگیری به عمل آورد . وهمینجاست که باید بگوئیم که درمورد بسیاری از عوامل مهاجم مثلا عوامل بوجود آورنده سرماخوردگی میتوان به سیستم دفاعی این فرصت را داد که بصورت طبیعی با آنتی ژن مواجه گردیده ؛ آنتی بادی ضد آن را بسازد ولی درمورد بیماری فلج اطفال انجام چنین کاری امکان ناپذیر است وهمینجاست که انجام واکسیناسیون ( مایه کوبی) لازم به نظر میرسد ؛ ومعمولا جهت انجام واکسیناسیون از عامل کشته شده ویا زنده بسیار ضعیف شده استفاده میشود وهمینجاست که ذکر این نکته لازم به نظر میرسد که مثلا درمورد فلج اطفال یا هپاتیت معمولا واکسیناسیون سه نوبت انجام میگیرد ؛ زیرا هرچند که عامل خارجی کشته شده دقیقا شبیه عامل زنده میباشد اما چون قدرت تکثیر ندارد نمیتواند بخوبی سیستم دفاعی بدن را فعال نماید ولی اگر این عمل چندین مرتبه وبه فاصله زمانی خاصی صورت پذیرد میتواند سیستم دفاعی را کاملا با عامل خارجی آشنا نموده  ؛ شناسائی و آنتی بادی ضد آن تهیه گردد ؛ حال به مبحث گلبولهای سفید باز میگردیم که تعدادی از این سلولها عمری بالغ بر سی سال داشته و علاوه برآن این سلولها درهنگام مرگ اطلاعات ذخیره شده خودرا به نسل بعد ازخود منتقل مینمایند واین سلولها با طول عمر بسیار بالا بنام سلولهای حافظه ( Memory Cell ) خوانده میشوند . 

حال که مطلب بدینجا رسید باید بگوئیم که سیستم دفاعی بدن که بسیار پیچیده ؛ دقیق و کارآمد میباشد ؛ بعضا دچار لغزشها و مشکلاتی میشود که خود عامل ایجاد مشکلات عدیده ای میگردد ؛ درراس آنها ورود میکروب سل به بدن میباشد که معمولا از راه تنفسی وارد میشود و توسط بیگانه خوارها خورده میشود اما چون میکروب سل دارای ساخنار سلولی خاصی میباشد سلول بیگانه خوار از هضم واز بین بردن آن عاجز بوده میکروب درون سلول بیگانه خوار زنده باقی مانده و به همراه سلول بیگانه خوار واز طریق جریان خون به دیگر نقاط بدن منقل میگردد وهمینجاست که ممکن است سل کلیوی ؛ سل استخوانی ویا ..... بوجود آید. هرچند که سیستم دفاعی بدن درمقابل یک چنین عواملی هم بلادفاع نمیماند ومعمولا اگر میکروب سل به درون بافتی از بدن وارد شود سیستم دفاعی بدن با ساخت دیواره گچی دراطراف آن عامل خارجی را محصور مینماید ( که بنام کلسیفیکاسیون خوانده میشود) اما نباید ازیاد برد که ورود این میکروب به دیگر بافتها توسط بیگانه خوارها انجام میپذیرد که دقیقا برخلاف منافع عمومی بدن عمل مینماید . ومعمولا این میکروب میتواند سالهای متمادی در همان کلسیفیکاسیون هم زنده باقی مانده ودرشرایط خاصی که سیستم دفاعی تضعیف گردد ؛ بار دیگر فعال گردیده باعث بروز بیماری سل گردد که معمولا این اتفاق درکهنسالی که سیستم دفاعی تضعیف میگردد میتواند اتفاق بیفتد . وباز باید اظهار داشت که اکثر مردم جهان دربدن خود تعدادی از این کلسیفیکاسیون ها را دارند ویا به عبارت دیگر میتوان گفت که همه ما درطول زندگیمان با میکروب سل آلوده میشویم اما مسلول نمیشویم وشاید درسالهای کهنسالی برایمان این اتفاق بیفتد ؛ حال که سخن بدینجا رسید ؛ بد نیست درمورد سرطانها هم بگوئیم که معمولا در بدن ما هرروزه تعدادمتنابهی سلول سرطانی متولد میشوند که این سلولها نیز توسط سیستم دفاعی بدن (سلولهای کشنده طبیعی) از بین میروند .

از دیگر مشکلات سیستم دفاعی بدن نیز میتوان از ساخت آنتی بادیهایی برعلیه سلولهای خودی نام برد که اصطلاحا بنام بیماریهای خود ایمنی خوانده میشوند ودراین بیماریها مثلا دریچه های قلبی بعنوان عامل خارجی (زیرا ساختار آن شبیه یکی از آنتی ژنهای بیماریزاست ) مورد تهاجم سیستم دفاعی بدن قرار گرفته مشکلات بسیار ی را بوجود می آورد وشناسائی ودرمان این بیماریها باتوجه به آنکه برای درمان آنها بایستی سیستم دفاعی را تضعیف نمود میتواند باعث بلادفاع ماندن بدن درمقابل عوامل خارجی گردد ؛ یعنی همان اتفاقی که دربیماری ایدز حاصل میشود چون دراین بیماری عامل بیماری به یکی از سلولهای دفاعی بدن حمله نموده ؛ آنرا از کار می اندازد وهرچند که ویروس ایدزبه تنهائی نمیتواند باعث مرگ بیماران مبتلا گردد اما چون سیستم دفاعی را مختل میکند دیگر بیماریهای عفونی ویا سرطانها باعث مرگ بیمار میگردند . 

از طرفی عوامل بیماریزا (مثلا آنفلوآنزا ویا ویروس ایدز) متاسفانه از نظر ساختار سلولی دائما درحال تغییر شکل میباشند وهمینجاست که واکسیناسیون برعلیه اینگونه عوامل خارجی تقریبا بلااثر است زیرا که زمانی که واکسیناسیون انجام میپذیرد چندی بعد ویروسی دیگر از همان خانواده با ساختاری جدید دوباره جامعه را مورد تهاجم قرار میدهد که معروفترین مثال آن آنفلوآنزای پرندگان ؛ خوکی ؛ چچنی وافغانی . .... میباشد .

اگر یادتان باشد گفتیم که میکروب سل درکهنسالی دوباره سربلندکرده میتواند مارا مسلول کند و دلیل آن هم این ذکر گردید که سیستم دفاعی بدن تضعیف گردیده است ؛ اما اگر در سالهای جوانی ومیانسالی نیز بدن دچار استرس گردد میتواند باعث تضعیف سیستم دفاعی بدن شود ؛ از آن جمله میتوان از بیخوابی ؛ خستگی مفرط ؛ گرسنگی مفرط ؛ اعتیاد به سیگار و .... را نام برد که دراین شرایط سیستم دفاعی دچار نقصان شده و عوامل خارجی ویا حتی عوامل داخلی مانند سلولهای سرطانی بتوانند برسیستم دفاعی بدن فائق آمده باعث بیماری گردند ؛ پس توصیه میکنم که همیشه سعی کنید که بادست خود وعادتهای ناشایست خودمان باعث بیماری سیستم ایمنی خود نگردیم . شاید به بیماریهائی دچار شویم که درمان ناشدنی باشند واز طرفی همیشه سع کنیم که  مسائل بهداشتی را درحد امکان رعایت نمائیم .

دردهه جاری اطلاعات دانشمندان ایمنولوژی در رابطه با لنفوسیتها بطور وسیعی گسترش یافت زیرا درابتدا تنها لنفوسیتها را از نظر اندازه آنها دسته بندی میکردند ؛ اما براساس  مطالعات  اخیر مشخص گردید که این سلولها از اجزای اصلی سیستم ایمنی بوده و هم آنها هستند که عوامل خارجی (آنتی ژنها) را شناسائی نموده ؛ پاسخ ایمنی را بوجود می آورند ؛ براساس نظریه های جدید لنفوسیتها به دودسته تقسیم میشوند که هرکدام از آنها نقش وتوان ایمنی متفاوتی دارند ؛ لنفوسیتهای B که سنتز آنتی بادیها  (  مواد ضد آنتی ژنها ) را به عهده داشته که  اصطلاحا ایمنی هومورال خوانده میشود و لنفوسیتهای T  که پاسخهای ایمنی سلولی را بوجود می آورند ؛ علاوه براین دسته بندی امروزه مشخص گردیده است که لنفوسیتهای مختلف از نظر گیرنده های (رسپتورهای) سطحی نیز بایکدیگر متفاوت بوده وبعلاوه عمر آنها نیز با یکدیگر متفاوت است وبراین اساس نیز میتوان آنها رادسته بندی نمود .

سیستم ایمنی یکی از پیچیده ترین دستگاه هائی است که از معجزات خلقت بوده و هرکدام از سلولهای دخیل دراین سیستم نقش خاصی را به عهده داشته وحاصل کار آنها یک مبارزه دائمی است که در طول زندگی برعلیه عوامل خارجی عمل نموده ؛ کمکاری یا اختلال در هر قسمت این سیستم منجر به بروز مشکلات بسیار بزرگی میشود که ایدز یک نمونه بارز آنست .

سلولهای این سیستم با ظرافت خاصی با یکدیگر همکاری نموده ؛ عوامل بیگانه و عوامل داخلی منحرف شده از مسیر اصلی ( سلولهای سرطانی ) را نابود مینمایند. از دیگر سلولهای این سیستم ماکروفاژها میباشند که با عوامل بیگانه برخورد نموده اطلاعات آنها را ساخته وپرداخته نموده ، به لنفوسیتها تحویل میدهند . ازخصوصیات مهم این سلولها آنست که اطلاعات هرکدام از آنتی ژنها را به سلولی منتقل مینمایند که بهترین پاسخ ایمنی را عاید بدن نماید ومازادبر آن این سلول موادی ترشح مینماید که باعث تنظیم عمل لنفوسیتها گردیده ودرمواقعی نیز باعث تکثیر این سلولها میشود ؛ ولی با اهمیت ترین عمل آنها همان شناسائی و تجزیه وتحلیل کردن آنتی ژنها ومعرفی آنها به دیگر سلولهای سیستم ایمنی میباشد . 

همانگونه که قبلا گفتیم لنفوسیتها هرکدام گیرنده های خاصی را بر سطح خود داشته به گونه ای عمل مینمایند که میتوان گفت : نوع واکنش آنها کاملا اختصاصی است ؛ و وجود این گیرنده ها وتنوع وکارآئی متفاوت آنها موثر از سیستم ژنتیک انسان میباشد . وهمینجاست که بایستی اذعان داشت که گیرنده های سطحی لنفوسیتهای B و T کاملا با یکدیگر فرق داشته ؛ باعث بروز پاسخهای متفاوت میشوند .

بامطالعات اخیر بر لنفوسیتهای T  آنها را به دوگروه عمده تقسیم نموده اند لنفوسیتهای تنظیم کننده شامل : سلولهای کمک کننده و سلولهای  سرکوب کننده و لنفوسیتهای موثر که برعلیه سلولهای سرطانی وویروس ها وارد عمل میشوند در ازبین بردن سموم نیز دخالت میکنند.

لنفوسیتهای B ساخت انواع آنتی بادیها ( ایمیون گلوبولینها) را به عهده داشته ؛ با عوامل خارجی بصورت کاملا اختصاصی مبارزه مینمایند ؛ بعلاوه سموم میکروبی برخی از میکروبها را نیز خنثی مینمایند ؛ بعلاوه در دفاع برعلیه ویروسهای خاصی نیز وارد عمل میشوند . دردسته بندی این لنفوسیتها آنها را براساس نوع گلوبولینی که تولید میکنند ، دسته بند ی مینمایند . 

حال که کمی با سلولهای ایمنی آشنا شدیم ، شایسته است که به ساختار سیستم لنفاوی بدن نیز پرداخته شود ؛ سیستم لنفاوی بدن شامل دوقسمت اولیه وثانویه میباشد که در قسمت اولیه جزایر خونساز لکه زرده (Yolk sac ) جنینی ؛ کبد جنینی ؛ مغز استخوان و تیموس جای میگیرند که این مراکز دردوران مختلف درساخت وتکثیر هردونوع لنفوسیتها دخالت دارند ؛ اما در قسمت ثانویه غدد لنفاوی ؛ طحال ؛ بافتهای لنفاوی وخون محیطی قراردارند . 

حال که سخن بدینجا رسید باید گفت که نامگذاری لنفوسیتها به B و T به این دلیل است که لنفوسیتهای B از مغز استخوان مشتق میشوند ( Bone Marrow ) و لنفوسیتهای T از تیموس (Thymus ) . اما ساختار غدد لنفاوی بعنوان یکی از عوامل سیستم ایمنی به گونه ای است که دارای بخشهای متفاوتی بوده ؛ در قسمتهای مختلف آن سلولهای مختلف سیستم ایمنی وجود داشته ؛ باعث بلوغ آنها شده ودر شرایط هجوم عوامل بیگانه در مرکز زایگر آن لنفوسیتها تکثیر مییابند . تیموس که دردوران جنینی تشکیل میشود بعنوان مرکز تبدیل ( افتراق) لنفوسیتها به T لنفوسیت میشوند . به گونه ای که درصورتیکه درحیوانات درزمان نوزادی تیموس آنها برداشته شود این حیوانات به نقص شدید سیستم ایمنی دجار شده لنفوسیتهای T انها بسار کاهش یافته ویا اصلا وجود ندارند. علاوه برآن اخیرا هورمونهای مختلفی نیز شناسائی شده اند که از بافت تیموس سرچشمه گرفته مهمترین آنها تیموپوئتین میباشد که باعث تقسیم سلولهای T میشود . لازم به ذکراست که برخلاف تعدادی از حیوانات پرسلولی تیموس درانسان درزمان جنینی بخوبی رشد وتکامل یافته و برداشت آن دردوران نوزادی چندان مشکل جدی در سیستم ایمنی را باعث نمیشود .

عروق لنفاوی مانند عروق خونی در سرتاسر بدن وجود داشته تمامی غدد لنفاوی را به یکدیگر متصل مینماید ؛ درون این عروق ماده بیرنگی جریان دارد که توسط حرکت ماهیچه ها جریان مییابد و سکون به مدت طولانی در یک وضعیت باعث تجمع آنها دریک نقطه از بدن میگردد ( مانند زمانهائی که درمسافرتها بمدت طولانی برروی صندلی اتوبوس و... بدون حرکت مینشینیم) که دراین حالت قراردادن پا دربالا باعث بازگشت وضعیت به حالت طبیعی میشود .

همانگونه که ذکر گردید لنفوسیتها دارای طول عمر متفاوتی بوده تعدادی از آنها طول عمر بسیارزیادی دارند ودرمطالعات بعمل آمده مشخص گردیده است که تعدادی از لنفوسیتها مدت کوتاهی پس از خروج از مغز استخوان وورود به خون ؛ خون را ترک کرده وارد بافتهای لنفاوی وابسته به تیموس میشوند وبرای مدتهای بسیار طولانی درآنجا باقی میمانند هرچند که هرزمان که نیاز باشد میتوانند مجددا وارد خون شوند. البته مشخص گردیده است که یک لنفوسیت جوان بطورموقت وارد یگ گره لنفاوی شده ؛ پس از مدتی از طریق عروق لنفاوی به گره دیگری مهاجرت مینماید واین عمل را تازمان برخورد با آنتی ژن ادامه میدهد که به این عمل گردش دوره ای لنفوسیتها گفته میشود ؛ پس از آنکه لنفوسیت با آنتی ژن تحریک شد از حالت لنفوسیتی خارج شده تبدیل به لنفوبلاست ( سلول باتوانائی تکثیررا بلاست مینامند) میگردد . هرچند که عمر لنفوسیتها چند ساعت بیشتر نیست اما لنفوسیتهای با عمر طولانی بسیار بیشتر نیز مشاهده کردیده است . به هرحال سیستم ایمنی در شش مرحله به واکنش برعلیه بیماریهای عفونی میپردازند که به ترتیب عبارتند از : رویاروئی ؛ شناسائی ؛ فعالیت ؛ گسترش ؛ تمیز یا افتراق و تنظیم . برای بیان این مراحل باید گفت که معمولا یک آنتی ژن از یک قسمت از بدن وارد سیستم میشود که اطلاعات ساختاری آن میبایست در دسترس لنفوسیت قرار گرفته (رویاروئی) وسپس بصورت اختصاصی  مکانیزم ملکولهای آن مورد تجزیه وتحلیل قرار گیرد(شناسائی ) ؛ سپس نوع دفاع مشخص گردیده (فعالیت ) ؛ سپس گسیل دیگر سلولها به منطقه درگیری (گسترش ) وشناسائی نوع برخورد با آنتی ژن ( افتراق ) و تعیین مقدار مواد مورد نیاز ونوع آن ( تنظیم ) صورت میپذیرد .

اما درمرحله رویاروئی سلولهای شناسائی کننده درتمام قسمتهای بدن وجود دارند که این سلولها عبارتند از : مونوسیتها ؛ هیستیوسیتهای بافتی ؛ ماکروفاژها که این سلولها عامل خارجی را قطعه قطعه کرده ( میشکنند) واطلاعات ساختاری این قطعات را به لنفوسیتها ارائه مینمایند این اجزاء آنتی ژن ها را اصطلاحا اپی توپ مینامند . برخی آنتی ژنها که وزن ملکولی اندکی دارند توانائی فعال کردن سیستم ایمنی را نداشته برای تولید واکسن برعلیه اینگونه آنتی ژنها ازمواد کمکی مثل پروتئینها یا .... استفاده میشود که به اینگونه مواد خاصیت آنتی ژنیک اضافه داده شود وسیستم ایمنی برعلیه آنها مواد مورد نیاز را درحد کافی تولید نماید .

شناسائی که توسط سلولهای T  انجام میپذیرد معمولا توسط واحدهای پروتئینی که توسط ژنها کد گذاری میشوند وکلید درک این پدیده درساختمان آنتی بادیها نهفته است که معمولا یک ساختمان چند زنجیره ای دارند وقادر است که آنتی توپهای آنتی ژنهای متفاوت را از قسمت اتصال آنتی ژن مورد شناسائی قرار دهد ؛ البته باید به این نکته توجه داشت که تنها برخورد آنتی ژن با سلول B موجب ساخت آنتی بادی نمیگردد ودراین کار بایستی سلولهای T با آنها همکاری نمایند ، که دونوع از این سلولها بانام CD4 وCD8 باروشهای متفاوتی به یاری این سلول آمده وبا استفاده از ماده ای بنام اینتر لوکین که توسط سلولهای فرعی ترشح میشوند منجر به ساخت آنتی بادی میگردد . حال این پیام ایمنولوژیک که مورد شناسائی قرار گرفته است باید درکل بدن گسترش یابد ودراینجاست که سلولهای T فاکتور تحریک کننده ای را ترشح مینمایند که باعث بسیج پیش رده های گرانولوسیتها ؛ ائوزینوفیلها ؛ ماکروفاژها و ماست سلهای مغز استخوان میشوند . درمرحله افتراق سیستم ایمنی باید خودی وغیر خودی را که دربرخی موارد بسیار شبیه خودیهاست افتراق دهد زیرا اعتقاد براین است که دردوران جنینی سیستم ایمنی تمام سلولها و پروتئنها و .... بدن را شناسائی نموده درمقابل آنها خواص ایمنولوژیک خودرا ابراز نمی نمایند که درصورتیکه این سیستم بخوبی کار نکند بیماریهای خودایمنی را بوجود می آورد؛ ودرمورد تنظیم پاسخ نیز باید اذعان داشت که کلید این تنظیمات نیز در ساختار آنتی ژنها میباشد که سیستم ایمنی نوع مبارزه علیه آنرا تنظیم مینماید که به جه نحوی با عامل بیگانه مواجه شده آنرا معدوم نماید ؛ هرچند که درابتدا این مبارزه بصورت پلی کلونال میباشد ولی درنهایت بصورت مونوکلونال درآمده وتنها بخش خاصی از سلولها برعلیه آن وارد مبارزه میشوند .

درانتها ذکراین نکته را لازم میدانم که سیستم ایمنی سیستم بسیار پیچیده ای است که هر بخش ازآن امروزه بالغ بر کتاب یا کتابهائی شده است و دراین مقال سعی بر ساده نگاری این سیستم گردیده است که دراینمورد چقدر موفق بوده ام نمیدانم و دراینجا با ذکر مثالی به مقاله  خود خاتمه میدهم ؛ درمورد سیستم ایمنی همیشه بدن را به مثابه یک کشور تجسم کنید که دائما میتواند مورد تهاجم بیگانگان قرار گیرد ودرجهت جلوگیری از این تهاجمات ارتشها تشکیل میگردد(سیستم ایمنی) ودر نقاط مرزی پاسگاههائی ایجادمیگردد ( گره های لنفاوی ) وپس ازبرخورد با دشمن (رویاروئی) قدرت ونوع سلاحهای دشمن مورد ارزیابی قرار میگیرد(شناسائی) و به اطلاع فرماندهی حهت گسیل انواع نیروها ( فعالیت ) و انتخاب راهکارهائی جهت شناسائی نیروهای دشمن ( افتراق ) ودرنهایت نوع برخورد با دشمن برنامه ریزی گردد ( تنظیم ) . وجالب است که بدانیم درمورد سلولهای تک یاخته ای تمام این مراحل توسط خود سلول انجام میپذیرد البته طبیعی است که تعدادی از مراحل انجام نمیگیرد .

دراواخر قرن نوزدهم مشاهده گردید که درصورتیکه میکروبهای وبا را در سرم خوکچه هندی ای که دارای خصوصیات ضد وبا میباشد قراردهند باسیل منهدم میشود ولی اگر سرم را به مدت سه دقیقه درحرارت 56 درجه قرار دهیم این فعالیت از بین میرود ؛ اندازه گیری آنتی بادیهای موجود در سرم نشان داد که آنتی بادیها هنوز وجود دارند سپس باردیگر سرم تازه یک خوکچه هندی را که حاوی آنتی بادیهای ضد باسیل نبودند به مجموعه اضافه نمودند ومشاهده شد که مجددا باسیلها منهدم گردیدند ؛ پس نتیجه آن شد که برای از بین بردن میکروب علاوه برآنتی بادیها ماده دیگری نیز مورد نیاز است که نسبت به حرارت حساس میباشد که مطالعات فراوانی انجام گرفت وسالها طول کشید تا بالاخره این ماده مورد شناسائی قرار گرفته بنام کمپلمان خوانده شد ( هرچند که ابتدا نام آنرا آلکسین گذاشتند اما بعدا تغییر نام پیدا کرد ). 

کمپلمان به مجموعه ترکیباتی درسرم اطلاق میگردد که درپروسه انهدام آنتی ژن ها توسط آنتی بادیها به یاری آنها آمده ، آنتی ژن را نابود میکنند ؛ جنس آنها از پروتئین بوده وانواع گوناگونی از آنها درسرم وجود داشته (اما آنتی بادی نیستند) و همیشه با توالی منظم وخاصی وارد عمل شده باعث از بین بردن آنتی ژنها میشوند. و درکبد ؛ سلولهای پوششی دستگاه گوارش ؛ ماکروفاژهای بافتی ومنوسیتها ساخته میشوند ومانند آنتی بادیها در مراحل دیررس تکامل بوجود آمده اند و تنها در مهره داران یافت میشوند. کمپلمانها معمولا بصورت غیر فعال درسرم وجود داشته و درصورت نیاز فعال گردیده اثرات خودرا اعمال میکنند ؛ سپس مشاهده گردید که آنها معمولا به دوشکل ( دومسیر ) مختلف فعال میگردند که بنام مسیر کلاسیک ومسیر فرعی خوانده شدند . 

درمسیر کلاسیک به ترتیب 9 جزء کمپلمان یعنی C1 تا C9 بصورت متوالی ومنظم فعال شده ؛ وپس از فعال شده یک جزء بصورت آنزیمی جزء دیگری را فعال مینماید و این سیستم که به آبشار تشبیه گردیده است باعث فعالیت نهائی آنها یعنی انهدام آنتی ژن میگردد . جهت فعال شدن این مسیر ابتدا C1 که خود دارای سه پروتئین میباشد که توسط یونهای کلسیم درمجاورت هم قرار گرفته اند فعال میگردد ؛ البته برای شروع به فعالیت بایستی گیرنده آنها برروی آنتی بادی وجود داشته باشد ؛ برای مثال IgM یک آنتی بادی باکفایت در فعال نمودن کمپلمان محسوب میشود وIgA ؛ IgE و.... فاقد گیرنده کمپلمان C1 ( جزء C1q ) میباشند ؛ برای شروع فعالیت کمپلمانها ابتدا C1 فعال میشود که اینکار پس از جدا شدن سه پروتئین آن از یکدیگر شروع میشود و پس از اتصال C1q  (فعال شده ) به ترتیب دوقطعه دیگر C1 فعال گردیده ؛ دومین جزء یعنی C4 را فعال میکند ؛ پس از فعال شدن C4 این پروتئین نیز به دوقطعه C4a و C4b تقسیم میگردد که قطعه C4b علاوه برآنکه قطعه بعدی یعنی C2 را فعال میکند به آنتی ژن درمحل جسبیدن آنتی بادی متصل میشود ؛ C2  فعال شده نیز C3 و C5 را فعال میکند اما معمولا یک قطعه C2 توانائی فعال کردن صدها C3 را داشته ؛ فعال شدن C3 نقش بسیار مهمی در فعالیت کمپلمانها دارد ؛ C3 نیز به دوقسمت تقسیم شده جزء b آن نیز به غشاء سلول هدف میچسبد ، واین آبشار به ترتیب ( C5 ) ؛ C6 ؛ C7 ؛ C8 و C9 را فعال مینماید که به این گروه ازکمپلمانها اصطلاحا مجموعه حمله به غشاء میخوانند و این مجموعه که هرکدام فعالیت خاصی را انجام میدهند باعث ایجاد منافذ کوچکی درغشاء سلول هدف میشوند که ممکن است منجر به انهدام سلول هدف گردد زیرا یونهای مختلفی میتوانند ازاین منافذ عبورکرده تعادل اسمزی سلول هدف را برهم زده باعث تورم سلول گردیده ومنافذ کوچک نیز گسترده تر گردیده ملکولهای بزرگتر نیز میتوانند وارد سلول هدف گردیده و ادامه این داستان منجر به انهدام سلول هدف میگردد ؛ دراین مسیر فعالیت آنتی بادیها باعث فعال شدن کمپلمانها گردیده وبعلاوه فعال شدن جزء C3 مانند آمپلی فایر عمل نموده باعث فعالیت با حجم بسیار بالای کمپلمانهای بعد از آن میشود . 

درمسیر فرعی که دیگر نیازی به ترکیب آنتی ژن - آنتی بادی نیست ممکن است ، لیپو پلی ساکارید یا اندوتوکسین باکتریهای گرم منفی  ؛ دیواره سلولی بعضی از باکتریها  وقارچها باعث فعال شدن جزء C3 گردد  وسپس طی فعل وانفعالات بسیار جالبی مانند مسیر کلاسیک پیش رفته کمپلمانهای بعدی را بصورت آبشاری فعال نموده باعث ایجاد منفذ در دیواره سلولی سلول هدف گردد . دراین مسیر نیز فعالیت جزء C3 که مانند آمپلی فایر عمل میکند بسیار اهمیت دارد ومعمولا تفاوتی ندارد که کدامیک از دومسیر فعال گردد ودرهردومسیر C3 فعال شده نقش خودرا برمسیر دیگر نیز اعمال مینماید . 

حال تا به اینجا متوجه شدیم که کمپلمانها باعث سوراخ شدن ( پنچر شدن ) دیواره سلولی سلولهای هدف میگردند ؛ اما این تنها عملی نیست که این اجزاء بعهده دارند بلکه دیگر اجزاء بوجود آمده درمسیر نیز نقشهای متفاوتی را دراعمال سیستمهای ایمنی به انجام میرسانند ؛ برای مثال قطعه a هردو کمپلمان 3 , 5 یعنی C3a و C5a بعنوان آنافیلاتوکسین عمل مینمایند ، یعنی بر ماست سلها وبازوفیلها اثر القائی داشته باعث رها شدن هیستانین وموادی دیگر میشوند که باعث فعالیتهای گوناگونی میگردند که از آنجمله میتوان از نفوذ پذیری مویرگها و .... را نام برد که نتیجه آن باعث ادم موضعی ( تجمع مایع ) دربافت میگردد واین ادم باعث افزایش تعداد آنتی بادیها وکمپلمانها و ..... میشود ؛ همچنین C5a  نقش کموتاکسینی داشته باعث افزایش مهاجرت بیگانه خوار ها به محل میشود واز طرفی جزء C3b  باعث میشود که مجموعه آنتی ژن ، آنتی بادی وکمپلمان به دیواره عروق چسبیده درمعرض شکارسلولهای بیگانه خوار گردش خون قرار گیرند ؛ بعلاوه این مجموعه یعنی آنتی ژن ، آنتی بادی و کمپلمان برای سلولهای بیگانه خوار بسیار جذابتر بوده وبه آنها کمک میکند که سلول بیگانه را راحت تر ببلعند.

وبد نیست دراینجا به سیستم کنترل کننده بدن ( هموستاز ) اشاره کنیم ، که معمولا دربدن هرسیستمی که فعال میشود بایستی طی فرآیند دیگری غیر فعال گردد به عبارت ساده تر هر فرآیندی بایستی در یک نقطه شروع شده وسپس بعد ازانجام وظیفه کامل خود پایان پذیرد وطبیعتا فعال شدن کمپلمانها نیز نیاز به مهار کننده خواهد داشت که معروفترین مهار کننده آنها عبارتند از مهار کننده های C1 ؛ C3b و C3a و .... 

در اختلالات ژنتیکی نادری کمبود مهار کننده C1 وجود داشته و کمپلمانها به شکل افسار گسیخته ای افزایش می یابند زیرادراثر تحریک بسیار کم C1 ممکن است پاسخ بسیار بزرگی ایجاد گردد که اثرات سوء آن قابل جبران نباشد .

معمولا کمبود کمپلمانها بصورت ارثی بسیار نادر است اما باز هم دیده میشود که اگر هتروزیگوت باشد چندان اثرات سوئی دربرنداشته ولی درافراد هموزیگوت البته وابسته به آنکه درکدام قسمت کمپلمانها کمبود داشته باشند اثرات متفاوتی بجای میگذارد مثلا کمبود C1 چون درمسیر فرعی استفاده نمیشود نمیتواند مانند کمبود C3 مشکل ایجاد کند ؛ معمولا کسانی که کمبود C3 را بطور ژنتیک دارند بطور مرتب دچار عفونتهای راجعه میشوند .

درخاتمه ذکر این نکته را لازم میدانم که معمولا برای اندازه گیری فعالیت کمپلمانها معمولا C3 ؛ C4 و CH50 را اندازه گیری مینمایند وهمانگونه که شرح آن رفت کمپلمانها نسبت به حرارت حساس بوده در حرارت 56 درجه غیر فعال مبشوند ؛ بنابر این درزمان خونگیری از بیماران برای انجام این آزمایشات بایستی خون را پس از خارج شدن از بدن برروی برفک قرار داده تا زمان انجام آزمایش وطی مراحل قبل از انجام آزمایش نباید خون درمحیط گرم قرار گیرد ( هرچند که این قسمت به آزمایشگاهها مربوط میشود اما دانستن آن هم برای کسانی که به آزمایشگاه مراجعه میکنند بد نیست ) .

 بیماری ایدز که یک بیماری عفونی ویرال میباشد از راه های مختلفی انتقال مییابد که بدلیل آنکه درابتدا در بین همجنس بازان دیده شد بنام بیماری همجنس بازان خوانده شد . اما قبل از آنکه به مسئله فوق بپردازیم بهتر است که ابتدا با ساختار ویروسها آشنا شویم ؛ ویروسها کوچکترین عوامل عفونی میباشند که درساختمان خود ( ژنوم خود ) تنها حاوی یک نوع اسید نوکلئیک میباشند یعنی تنها یا DNA ویا RNA دارند که این اسید نوکلئیک توسط پوسته ای از جنس پروتئین دربرگرفته شده است و درتعدادی از آنها ممکن است همین پوسته نیز درون غشائی از چربی (لیپید ) قرار گرفته باشد . وبه دلیل آنکه ویروسها بعنوان موجود زنده نمیتوانند به زندگیشان ادامه دهند لاجرم بایستی درون سلول های زنده دیگر به ادامه حیات بپردازند ؛ و درخارج از سلول دراندک مدتی میمیرند . با اینحال معمولا ویروسها در همان اسید نوکلئیک ناقص خودشان تمامی اطلاعاتی را که برای به استثمار کشیدن سلول میزبان خود جهت ساخت ماکروملکولهای مورد نیاز ویروس جهت تکثیرشان را به همراه داشته ؛ پس از ورود به سلول میزبان سلول را وادار به ساخت مواد مورد نیاز خودشان مینمایند و هم از اینروست که میتوان گفت ویروسها انگل ژنتیکی میباشند . سپس زمانی که ماکروملکولهای مورد نیاز ویروس به حد کافی تولید گردید این ماکروملکولها درون غشائی بنام کپسید قرار گرفته از سلول خارج مبشوند ؛ کپسید خود نیز دونقش مهم را بعهده داشته اول آنکه ویروس را دربرابر عوامل خارجی مقاوم نموده ودرثانی ممکن است سبب تسهیل اتصال و نفوذ ویروس در سلولهای حساس جدید گردد .

ویروسها توانائی تهاجم به تمام سلولها را داشته و معمولا اطلاعاتی را که درمورد ویروسها داریم اغلب از مطالعات انجام گرفته برباکتریوفاژها ( ویروسهائی که به باکتریها حمله میکنند ) بدست آمده است . 

هنوز مبدا وخاستگاه ویروسها شناخته نشده است ودوفرضیه وجود دارد که دراولی بیان میشود که شاید از سلولهای آزادزی بوجود آمده باشند و یا شاید اجزائی از سلولهای میزبان باشند که خود مختار شده اند و این نوانائی را بدست آورده اند که قدرت زیست مستقل از سلول را بدست آورده اند که این فرضیه بیشتر به واقعیت نزدیک است زیرا توالی ژنوم رتروویروسها در میزبان یافت شده است . ولی از طرفی ویروسهای بزرگی مانند آبله وهرپس تقریبا هیچ شباهتی با DNA سلولهای میزبان ندارند. 

درتقسیم بندی ویروسها دونوع تقسیم بندی وجود دارد در تقسیم بندی اول ویروسها را براساس شکل ساختمانی آنها و خصوصیات فیزیکو شیمیائی آنها تقسیم بند ی مینمایند ودرروش دوم ویروسها را براساس نوع بیماری بوجود آورده تقسیم بندی میکنند و واضح است که تقسیم بندی اول زیست شناسان را  و تقسیم بندی دوم پزشکان را راضی میکند ؛ وطبیعی است که ما نیز دسته بند ی دوم را بیشتر مد نظر قرار میدهیم وبراساس این دسته بندی ویروسها به دوروش میتوانند انسانها را بیمار کنند یا آنکه بیماریهای سیستمیک بوجود می آورند یعنی توسط خون درتمام بدن منتشر شده ومثلا مانند آبله مرغان درتمام بدن بثورات جلدی را بوجود آورند و درروش دوم ویروس بطور اولیه ارگان خاصی را بیمار میکند که دراین روش نیز ویروس توسط جریان خون ؛ اعصاب محیطی ویا هرروش دیگری خودرا به ارگان مورد نظر بر ساند .

همانگونه که قبلا گفتیم ویروسها بسیار بسیار کوچکند به نحوی که نمیتوان آنها با میکروسکوپهای معمولی مورد مشاهده قرار داد وبرای دیدن آنها تنها از طریق میکروسکوپ الکترونی میتوان استفاده نمود که دراینجا نیز نمیتوان ویروسهای بیماریزا وغیر بیماریزا را از یکدیگر افتراق داد و به همین دلایل برای شناسائی ویروسها معمولا آنها را به سلولهای زنده تزریق مینمایند ( مثلا تخم مرغ حاوی جنین ) وپس از گذشت مدت زمان معینی جنین داخل تخم مرغ را خارج نموده به اثرات ناشی از وجود ویروس دقت مینمائیم که درصورتیکه اثرات مورد نظر درجنین بجا مانده باشد میتوان به وجود ویروس ونوع آن بسته به محل جداسازی ویروس و اثرات بجا مانده پی برد .

ویروسها معمولا درصورتیکه از یک خانواده وبا شکلهای متفاوت باشند درصورت تهاجم به یک سلول خاص میتوانند با یکدیگر ترکیب شده وژنوم جدیدی را بوجود آورند که هیچ شباهتی با هیچکدام از دوویروس اولیه نداشته و بدتر از آن اینکه این ویروس تازه توانائی تکثیر وتولید مشابه خود را دارا میباشد ( البته دربعضی شرایط ویروس جدید دارای تغییر ژنتیک پایداری نمیباشد ) . 

امروزه با استفاده از نقشه برداری ازژنوم ویروسها توانسته اند توالی ژنهای بیماریزای تعدادی از ویروسها را بدست آورده وبا استفاده از موتاژنهائی میتوان دراین توالی اثر نموده درآنها تغییراتی را بوجود آورد که غیر بیماریزا شوند وبعلاوه شاید بتوان این ژنهای بدست را به درون میکروبها وارد نموده ویروسهائی بدست آورد که در واکسیناسیون برعلیه ویروس بیماریزا مورد استفاده قرارداد.

انتقال ویروس به انسان به چند طریق صورت میگیرد ؛ انتقال مستقیم از انسان به انسان مانند : آنفلوآنزا ؛ سرخک ؛ آبله ؛ هپاتیت ؛ هرپس و ایدز . انتقال از طریق حیوان به حیوان که انسان دراین روش میزبان اتفاقی است مانند هاری وانتقال از بندپایان که دراین روش نیز انسان بعنوان میزبان اتفاقی قلمدادمیشود مانند : تب کنه ای کلرادو . 

ویروسها برای تولید بیماری بایستی بتوانند خودرا به سلول حساس رسانده وارد سلول شده و به سلول آسیب وارد کنند که درمورد آسیبهای ویروسی بسیاری از این مراحل ناشناخته باقی مانده است وبعلاوه دانش فعلی هم اکثرا از اثر ویروسها درحیوانات آزمایشگاهی بدست آمده است . اما اکثر ویروسها از طریق مخاط دستگاه تنفسی و هاضمه بدرون بدن راه مییابند وبرخی ویروسها مانند هپاتیت B وC و ویروس ایدز از طریق تزریق توسط سوزن آلوده وارد بدن میشوند . 

حال به بحث اولیه خودمان یعنی ایدز برمیگردیم ؛ ایدز اختلال شدیدی درسیستم ایمنی بدن است که اغلب منجر به مرگ میشود ؛ علت مرگ آن است که بدن فرد مبتلا بعلت نالایقی سیستم ایمنی درمقابل عفونتهای فرصت طلب ویا سرطانها ( نئوپلاسمها) بلادفاع میگردد . این اتفاق به این شکل اتفاق میافتد که ویروس ایدز به یکی از سلولهای سیستم ایمنی یعنی سلولهای T کمکی ( Helper T Cells ) حمله نموده این سلولها را از بین برده وتقریبا سیستم ایمنی را غیر فعال مینماید .

این بیماری اول بار درسال 1981 دربین مردان همجنس باز مشاهده گردید ؛ درحقیقت مشاهده شد که این مردان با درصد بسیار بالائی به سارکوم کاپوزی و پنومونی عفونی ناشی از قارچی بنام پنوموسیستیس کارینی مبتلا گردیده اند که علت نهائی آن نقص شدید سیستم  ایمنی تشخیص داده شد وسپس عامل  این بیماری جداسازی وبه نام ویروس ایدز خوانده شد . 

این ویروس که از خانواده رتروویروسها میباشد تشابهات ویروسی بسیار اندکی به رتروویروسهای انسانی مرتبط با بعضی از لوکمی های لنفوسیتهای T  داشته ؛ تشابهات بیشتری  با رتروویروس غیر انکوژن گوسفند داشته و همانگونه که قبلا شرح آن رفت احتمالا ویروس جدیدی بوجود آمد که درابتدا بنام HTLV-III خوانده شد وسپس باتوجه به آنکه باعث نقص سیستم ایمنی میگردید بنام HIV نامگذاری گردید . این ویروس تروپیسم ( علاقه شدیدی) به لنفوسیت T داشته و پس از ورود به این سلولها پس از تغییرات مرفولوژیک این سلولها نهایتا باعث مرگ این سلولها میگردد واین امر توضیح دهنده کاهش شدید کمی وکیفی لنفوسیتهای T4 که نمای اصلی بیماری ایدز میباشد است . 

هرچند که این ویروسها تعداددیگری از سلولها از جمله لنفوسیتهای B و منوسیتها را نیز آلوده میکند وحتی از سلولهای لنفوسیتی مغز ؛ تیموس ؛ طحال وبیضه ها شناسائی شده اند که احتمال آن وجود دارد که انواع مختلفی از ویروس HTLV درطبیعت وجود داشته باشد .

ویروس ایدز تاکنون درهیچ حیوانی تولید ایدز نکرده است وهرچند شمپانزه ها را میتوان با ویروس ایدز آلوده کرد اما درآنها علائم ایدز تظاهر نمیکند .

به نظر میرسد که دوران نهفتگی بیماری از 6 ماه تا بیش از دوسال باشد وبعضا حتی به ده یا پانزده سال نیز بالغ میشود این بدان معنی است که ممکن است فردی مبتلا به ویروس ایدز بوده وسالهای متمادی بتواند آنرا به دیگران منتقل کند ( حامل ) . 

پس از شناسائی عامل بیماری وبیماری مشاهده گردید که این بیماری تنها بیماری همجنس بازان نبوده ودردیگر افراد نیز دیده میشود زیرا راههای انتقال آن تنها از سه راه انتقال خونی ؛ مقاربت و انتقال از طریق مادربه نوزاد تشخیص داده شد وبنابراین طیف بیماری که درابتدا تنها به همجنس بازان منتهی میشد به دیگر اقشار جامعه نیز گسترش یافت وامروزه دیگر این دیدگاه به کلی تغییرنموده است زیرا بعدا مشحص گردید که بیماری درافراد معتاد تزریفی نیز با درصد بسیار بالائی وجود داشته بعلاوه کم نیستند کودکانی که با ایدز مادرزادی پای به جهان هستی نهاده اند . 

خوشبختانه این بیماری دراکثر نقاط جهان پس از یک اپیدمی افسار گسیخته اولیه بدلیل آنکه راههای انتقال و میزان خطر آن بخوبی شناسائی گردید مهار گردیده ودرصد انتشار آن نسبت به روزهای نخست بسیار کاهش یافته است اما باید بخاطر داشته باشیم که هرگونه ورود سوزن به بدن ویا زخمهائی که توسط وسایلی دربدن ایجاد میشوند ممکن است عامل انتقال ویروس ایدز به بدنمان شود وبنابراین درزمان درزمان مراجعه به آرایشگاهها که معمولا از تیغ استفاده مینمایند و یا دندانپزشکی و ... باید بسیار هوشیارانه برخورد نمود ؛ برای مثال من درآرایشگاهها به هیچ عنوان اجازه نمیدهم که از تیغ حتی یکبار مصرف هم برای تراشیدن موهای زائد استفاده شود وبعلاوه دربرخوردهای فیزیکی با جنس مخالف نیز همیشه به یاد داشته باشیم که ممکن است فرد مرد نظر بتواند براحتی مارا آلوده نماید وشاید حتی خودش هم از این موضوع اطلاع نداشته باشد ؛ ودرنهایت باید اذعان داشت که متاسفانه هنوز هیچ واکسن یا درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است وبهترین کار ممکن پیشگیری از ابتلای به بیماری است