قبل از هر چیز باید بدانیم که آیا ویروسها موجودات زنده محسوب می‌شوند یا نه. یک تعریف میگوید: حیات عبارت است از یکسری فرایندهای پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله اسید نوکلئیک سلولهای زنده همواره در فعالیت می‌باشد. چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر می‌برند به این مفهوم نمی‌توان آنها را موجود زنده در نظر گرفت. معهذا هنگامی که ویروسها وارد سلول میزبان می‌شوند اسیدهای نوکلئیک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس می‌گردد. از نظر بالینی ویروسها را می‌توان موجودات زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ، قارچهای بیماریزا آلودگی و بیماری ایجاد می‌کنند. به ویروس کامل ویریون گفته می‌شود. 

ساختمان شیمیایی ویروس

اسید نوکلئیک

یک ذره ویروسی دارای یک هسته مرکزی اسید نوکلئیکی DNA یا RNA به عنوان ماده ژنتیکی می‌باشد. نسبت اسید نوکلئیک به پروتئین غلاف ویروس از یک درصد در ویروس آنفلوانزا تا 50 درصد در برخی از باکتریوفاژها متغیر است. برخلاف سلولهای پروکاریوتیک و یوکاریوتیک که همواره دارای DNA به عنوان ماده ژنتیکی اصلی خود هستند ویروسها دارای یکی از دو نوع اسید نوکلئیک بوده و هرگز هر دو را باهم ندارد. اسید نوکلئیک در بعضی ویروسها به شکل خطی و در بعضی به شکل حلقوی می‌باشد. 

کپسید

اسید نوکلئیک ویروس بوسیله غلاف پروتئینی به نام کپسید احاطه شده است. کپسید ویروس که معماری آن بوسیله اسید نوکلئیک ویروسی تعیین می‌شود بخش عمده ویروس را بویژه در ویروسهای کوچک شامل می‌شود. هر کپسید از واحدهای کوچک پروتئینی به نام کپسومر ساخته شده است. نظم و ترتیب قرار گرفتن کپسومرها ، شکل کلی و پیکر ویروس را تعیین می‌کند که برای هر ویروس خاص ثابت است. 

پوشش غیر پروتئینی

در عده‌ای از ویروسها کپسید بوسیله پوششی که معمولا ترکیبی از لیپیدها ، پروتئینها و کربوهیدراتها است پوشیده شده است. 

ویروسهای ناقص Defctive Virus

ویروسهای ناقص یا نارس از نظر عملکرد ویروسهایی هستند که از اسید نوکلئیک و پروتئین تشکیل شده‌اند، ولی بدون ویروس کمکی توان تکثیر ندارند. که به این ویروس کمکی Helper ویروس گفته می‌شود. ویروسهای ناقص در ساختمان ژنتیکی خود نقصی دارند و در خلال تکثیر در داخل سلول بوجود می‌آیند و چون این ویروسها می‌توانند تکثیر ویروسهای معمولی را مختل کنند تصور می‌شود که این ویروسها با تکثیر زیاد خود از تکثیر ویروسهای معمولی جلوگیری می‌کنند پس در بهبود بیماری نقش دارند. 

ویریون

به یک ذره ویروسی که توان آلوده کردن سلول را دارد گفته می‌شود. به ورود ویروس به داخل سلول عفونت یا آلودگی سلول گفته می‌شود که می‌تواند علایم بالینی داشته باشد یا نه. 

سودو ویریون

پارتیکولها یا ذرات ویروسی‌اند که به جای ژنوم ویروس تکه‌ای از ژنوم سلول میزبان به آن وارد شده است. 

ویروتید

از یک مولکول منفرد و حلقوی RNA تشکیل شده که معمولا پاتوژن گیاهان‌اند و فاقد کپسید و پوشش‌اند. 

ویروسوئید

با وجود یک ویروس کمکی می‌توانند کپسید پروتئینی داشته باشند و در گیاهان از گیاهی به گیاه دیگر منتقل شوند. 

ویروسهای گیاهی

ویروسها در جلبکها ، قارچها ، گلسنگها ، خزه‌ها ، سرخسها و گیاهان عالی دیده شده‌اند. ولی در گیاهان عالی بیش از گیاهان پست مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. ویروسها به گیاهان زراعی خسارت عمده‌ای وارد می‌سازند. چون پاره‌ای از ویروسهای گیاهی چندان شباهتی با ویروسهای دیگر ندارند بنابراین گروه مستقلی را تشکیل می‌دهند. ولی بعضی از آنها دارای خصوصیات مشترک بوده و می‌توان آنها را در یک گروه قرار داد. این گروهها به شرح زیر هستند. 

ویروسهای میله‌ای یا رشته‌ای

ویروسهای ایزو دیامتریک

ویروسهای باسیلی شکل

ویروئیدها: بیماریزاهایی شبیه ویروسها هستند که در میزبان خود نوکلئو پروتئین تولید نمی‌کنند.

ویروسهای جانوری

ویروس از انواع مختلف جانوران از تک یاختگان تا انسان جدا شده است. میزبان مهم ویروسها در بی‌مهره‌گان ، بندپایان هستند خصوصا کنه‌ها و حشرات. پاره‌ای از ویروسها در عین حال که در حشرات تکثیر می‌یابند می‌توانند در گیاه یا در جانور مولد بیماری باشند، ولی برای خود حشرات بیماریزا محسوب نمی‌شوند. ویروسها در اکثر مهره‌داران فعالیت دارند و در ماهیها ، دوزیستان ، پرندگان و پستانداران بیماریهایی تولید می‌کنند که گاهی علایم آنها به صورت تومور نمایان می‌شود. ویروسها در انسان نیز بیماریهای گوناگونی مانند اوریون ، سرخک ، تب زرد ، آبله ، آنفلوانزا و ... ایجاد می‌کنند. 

تکثیر ویروسها

اسید نوکلئیک هر ویریون فقط تعداد معدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروسهای جدید را دارا می‌باشد. اکثر آنزیمهای ویروسها توسط سلول میزبان ساخته می‌شوند. نقش آنزیمهای ویروس تقریبا بطور کامل با همانند سازی و آماده کردن اسید نوکلئیک ویروسی ارتباط دارد و هرگز با دستگاه سنتز پروتئینی را تولید انرژی رابطه‌ای ندارد. مراحل 5 گانه تکثیر ویروس در سلول میزبان به صورت زیر است. 

مرحله رونشینی ویروسها بر روی سلول

مرحله ورود و نفوذ در سلول

مرحله بیوسنتز اجزای ویروسی

مرحله رسیدن و کامل شدن ویروس

مرحله آزاد شدن ویروس از سلول میزبان و نفوذ آن در سلولهای سالم

ویروس از انواع مختلف جانوران از تک یاختگان تا انسان ، جدا شده است. میزبان مهم ویروسها در بی ‌مهرگان ، بندپایان هستند، خصوصا کنه‌ها و حشرات. پاره‌ای از ویروسها در عین حال که در حشرات تکثیر می‌یابند، می‌توانند در گیاه یا در جانور مولد بیماری باشند، ولی برای خود حشرات بیماریزا محسوب نمی‌شوند. نظر به اینکه حشرات ناقل بسیاری از ویروسها هستند، از اهمیت اقتصادی خاصی برخوردار هستند.

ویروسها در اکثر مهره‌داران فعالیت دارند و در ماهیها ، دوزیستان و پرندگان و پستانداران بیماریهایی ایجاد می‌کنند که گاهی علایم آنها به شکل تومور نمایان می‌شود. ویروسها در انسان نیز بیماریهای گوناگونی مانند اوریون ، سرخک ، پولیومیلیت ، تب زرد ، آبله ، آنفلوآنزا ، آبله مرغان و ... ایجاد می‌کنند. 

رابطه ویروسهای جانوری با یاخته‌های میزبان

در سالهای اخیر به علت استفاده از کشت بافت ، جانوران آزمایشگاهی و جنین مرغ برای پرورش ویروسها مطالعه در مورد ویروسهای جانوری به میزان قابل ملاحظه‌ای توسعه یافته است. مطالعات انجام شده نشان داده‌اند که در مواردی مانند تبخال می‌توان ویروس مولد را از یاخته‌های میزبان آلوده در زمان معینی جدا کرد، در صورتی که در مورد بعضی بیماریها ، مانند پولیو میلیت به علت اینکه ویروس پس از ایجاد آلودگی از بین می‌رود، این عمل امکان‌پذیر نیست. پس از ابداع روش کشت یاخته‌ای ، مطالعه در مورد ارتباط بین ویروسهای جانوری با میزبانشان نیز کم و بیش گسترش یافت. بطور کلی ، اثر ویروس بر یاخته میزبان به یکی از دو طریق زیر است:

تغییر شکل و مرگ ناگهانی یاخته میزبان.

اثری که شبیه به حالت اول است، ولی کندتر و دیرتر ظاهر می‌شود. علت تاخیر در ظهور علائم اصلی توسط ویروسهای گروه دوم مربوط به طولانی بودن دوره زندگی ویروس است.یاخته‌های جانوری دیواره یاخته‌ای ندارند، غشای سیتوپلاسمی آنها قابل ارتجاع بوده، از غشای واحد تشکیل شده است. بنابراین در یاخته‌های جانوری ، غشای سیتوپلاسمی تنها راه ورود ویروسهاست.

رشد ویروسهای جانوری در شرایط آزمایشگاه

برخی از ویروسهای جانوری را می‌توان منحصرا در بدن حیوانات زنده نظیر موش ، خرگوش و خوکچه هندی پرورش داد. اکثر تجربیات مربوط به مطالعه واکنشهای ایمنی نسبت به عفونتهای ویروسی نیز باید در بدن حیوانات آلوده شده انجام گیرد. بطور کلی تلقیح حیوانات برای تشخیص ویروسها در نمونه‌های بالینی مورد استفاده قرار می‌گیرد. به دنبال آلوده کردن حیوان با ویروسها ، آنها را باید از نظر پیدایش بیماری مورد بررسی قرار داد، یا حیوان را کشته و از بافتهای آلوده برای بررسی و ارزیابی قدرت بیماریزایی ویروس استفاده نمود. 

ازدیاد ویروسهای جانوری

اکثر ویروسهای جانوری پس از ورود به آهستگی شروع به ازدیاد می‌کنند و علایم آلودگی را پس از چند روز یا یک هفته آشکار می‌سازند. تمام ویروسهای واجد DNA از جمله آنهایی که در سیتوپلاسم ساخته می‌شوند، مانند ویروس آبله گاوی و آنهایی که هسته در ازدیاد آنها سهیم است، مانند ویروس تبخال دوره نهان طولانی دارند.

ویروسهایی که واجد RNA دو رشته‌ای هستند و ویروسهای سرطانی ، نیز دارای دوره نهان طولانی هستند. عامل تب برفکی بعد از 3 ساعت شروع به ازدیاد می‌کند و پس از حدود 6 ساعت کامل می‌شود. ویروسهای بزرگ ممکن است پس از 24 ساعت شروع به ازدیاد کنند. بطور کلی زمان لازم برای ازدیاد ویروسهای جانوری بر حسب نوع ویروس میزبان متفاوت است. 

اثر ویروسهای جانوری بر یاخته‌های میزبان موجود زنده

ویروسها بر حالت فیزیولوژیک و ژنتیک یاخته‌های میزبان خود اثر می‌گذارند. ویروسها به نوکلئوتیدها ، اسیدهای آمینه و برخی از آنزیمهای یاخته میزبان احتیاج دارند و بنابراین کم شدن مواد غذایی مورد نیاز میزبان از رشد ویروسها نیز می‌کاهد. ویروسها بر یاخته‌های میزبان به طرق مختلف موثرند و اثرات آنها ممکن است به صورت جلوگیری از اعمال زیست شیمیایی یاخته‌های میزبان و مرگ آنها و یا تحریک یاخته‌های میزبان برای تقسیم باشد. در برخی از موارد ویروسها بر یاخته‌های میزبان هیچ‌گونه اثری ندارند. اثر ویروسها بر یاخته‌های میزبان ممکن است نسبت به نوع ویروس در مراحل گوناگون متفاوت باشد. 

تشخیص بیماریهای ویروسی

در ویروس شناسی جدید ، برای تشخیص ویروسهای مولد بیماری در جانوران از روش خاص پیروی می‌کنند. ابتدا از خون ، ادرار ، مدفوع ، ترشحات گلو یا چشم نمونه‌هایی برمی‌دارند و پس از له کردن ، با استفاده از آنتی بیوتیکهای خاصی باکتریهای موجود در آنها را از بین می‌برند. سپس بوسیله صافی یا با استفاده از سانتریفوژ ویروسها را از باکتریها و اجزا آنها جدا می‌کنند. نمونه‌ها را به محیط کشت اضافه می‌کنند. سپس ویروسها را جدا کرده و آنها را از نظر زیست شیمیایی و سرم شناختی بررسی می‌کنند. 

کنترل بیماریهای ویروسی جانوری

یکی از مسائل مهم علم ویروس شناسی بدست آوردن اطلاعات لازم در مورد بیماریهای ویروسی و مطالعه درباره چگونگی پیشگیری آنهاست. بطور کلی به دو طریق می‌توان بیماریهای ویروسی را تحت کنترل قرار داد. 

استفاده از واکسن

استفاده از واکسن نخستین بار توسط ادوارد جنر به سال 1798 در مورد بیماری آبله آغاز شد. به تدریج واکسنهای پیشگیری کننده علیه اغلب بیماریهای ویروسی مانند تب زرد و بیماری هاری و پولیومیلیت تهیه گردید.

استفاده از مواد شیمیایی

اطلاعات زیادی در مورد نحوه عمل مواد دارویی مانند پورومایسین ، اکتینومایسین و سیکلوهگزیمید بر روی سنتز اسیدهای نوکلئیک بدست آمده است. چون سنتز اسیدهای نوکلئیک ویروسها و یاخته‌های میزبان کم و بیش به یک صورت انجام می‌گیرد، لذا استفاده از داروهایی که باعث بروز اختلال در اسیدهای مزبور در ویروسها می‌شوند، برای یاخته میزبان نیز زیان‌آور است. 

ژنتیک ویروسهای جانوری

آنالیز ژنتیکی ، روش مفیدی برای درک ساختمان و فعالیت ژنوم ویروسی ، محصولات آن و نقش آنها در ایجاد عفونت و بیماری است. شناخت تغییرات آنتی ژنی ویروس از لحاظ بالینی دارای اهمیت زیادی است. ویروسهایی که در سطح خود آنتی ژنهای پایداری دارند، مانند ویروس سرخک را می‌توان به کمک واکسیناسیون کنترل کرد، اما سایر ویروسها که آنتی ژنهای متعددی دارند، یا آنتی ژن خود را همواره تغییر می‌دهند، نظیر ویروس آنفلوآنزا را به راحتی نمی‌توان با واکسیناسیون کنترل کرد. در چنین مواردی به کمک آنالیز ژنتیکی می‌توان واکسنهای موثرتری بر ضد این بیماریهای ویروسی تهیه کرد. 

ویروسها از جلبکها ، قارچها و گلسنگها ، خزه‌ها ، سرخسها و گیاهان عالی جدا شده‌اند، ولی در گیاهان عالی بیش از گیاهان پست مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. ویروسها به گیاهان زراعی خسارت عمده‌ای وارد می‌سازند. در گیاهان بر خلاف گروههای دیگر ، ویروسهای رشته‌ای دراز زیاد دیده می‌شود. ماده ژنتیکی اکثر ویروسهای گیاهی RNA است، ولی در گروه ویروس موزائیک گل کلم از DNA تشکیل شده است. ژنوم در چند ویروس گیاهی به صورت قطعاتی در پیکرهای مجزا وجود دارد، به این گروه اصطلاحا ویروسهای چند جزئی نام نهاده‌اند. 

ویروسهای گیاهی از بسیاری جهات به ویروسهای جانوری و باکتریایی شباهت دارند. مطالعه درباره این نوع وجه اشتراک خصوصا بعد از سال 1925 که بلاک و براکه ثابت کردند که ویروس غده زخمی شبدر نه تنها در گیاه ، بلکه در زنجره ناقل خود نیز تکثیر می‌یابد، با سرعت بیشتری دنبال شد. بنابراین میزبانهای بعضی ویروسها را می‌توان هم در جهان جانوران و هم در جهان گیاهان یافت. 

شناسایی علایم ناشی از ویروسهای گیاهی در میزبان

آلوده شدن گیاهان به بیماریهای ویروسی معمولا بوسیله ساییدن مستقیم مایع آلوده بر سطح برگ انجام می‌شود. در این حالت باید دیواره یاخته‌ای یاخته‌های گیاهی به طریقی پاره شود تا ورود ویروس آسان گردد. پس از ورود ویروسها در اکثر موارد ، در محل ورود به برگ تغییر شکل حاصل می‌شود. علایم ظاهر شده بر روی برگ بیشتر به صورت لکه‌های سبز کم رنگ و پر رنگ به شکل موزائیک یا زخمهای موضعی است. گل گیاهان نیز ممکن است آلودگی ویروسی را به صورت تغییر رنگ ظاهر کند. مثلا در لاله یا شب بوی آلوده بخشی از گلبرگها سفید می‌شود.

ظهور علایم بیماریهای ویروسی نه تنها به ویروس و میزبان ، بلکه به عوامل محیطی و غذای گیاه نیز بستگی دارد. بعضی از بیماریهای ویروسی بطور مکانیکی از طریق مالش بر روی برگ منتقل نمی‌شوند و برای این منظور به موجودات زنده متکی هستند. چون اکثر ویروسهای گیاهی علائمی تقریبا همانند در گیاه ظاهر می‌سازند، بنابراین تشخیص آنها از روی علائم کار دشواری است. در این گونه موارد به خواص ذاتی آنها مانند خواص ریخت شناسی ، نوع اسید نوکلئیک و ... توجه می‌شود. 

گروههای اصلی ویروسهای گیاهی

چون پاره‌ای از ویروسهای گیاهی چندان شباهتی به ویروسهای دیگر ندارند، بنابراین گروه مستقلی را تشکیل می‌دهند، ولی بعضی دیگر دارای خصوصیات مشترک بوده و می‌توان آنها را در یک گروه جای داد. این گروهها به شرح زیر هستند:

ویروسهای میله‌ای یا رشته‌ای

ویروسهای ایزومتریک

ویروسهای باسیلی شکل

ویروئیدها که بیماری‌زاهایی شبیه ویروسها هستند که در میزبان خود نوکلئو پروتئین تولید نمی‌کنند. ویروئید غده دوکی سیب زمینی بیش از سایر عوامل بیماری‌زای این گروه مطالعه شده است.

کشت ویروسهای گیاهی

برای کشت و ازدیاد ویروسهای گیاهی معمولا از میزبانهایی استفاده می‌شود که اولا ویروس در آنها به صورت فرا گیر در آید، ثانیا قدرت تکثیر ویروس در گیاه زیاد باشد. یاخته گیاهی به علت دارا بودن دیواره سخت سلولزی نسبت به اکثر ویروسها غیر قابل نفوذ است. برای این منظور باید دیواره یاخته را خراش داد، این عمل با استفاده از مواد خراش دهنده‌ای مانند پودر کربوراندم صورت می‌گیرد.

گیاهان جوان را پس از دریافت ویروس در محلی با شرایط محیطی مناسب یعنی در دمای 20 تا 25 درجه سانتیگراد و رطوبت و نور کافی ، نگهداری می‌کنند. برای کشت ویروسها ، از قطعات جدا شده گیاهی و یا از مجموعه یاخته‌هایی که بطور نامنظم رشد یافته‌اند (بافت پینه‌ای یا کالوس) استفاده می‌شود. چون ویروس قادر به زیستن در بافت مریستمی گیاه نیست، با جدا کردن قطعه‌ای از مریستم گیاهی که مشکوک به آلودگی است و کشت آن در محیط غذایی می‌توان گیاه جدید عاری از ویروس تهیه کرد. 

صفات اختصاصی آلودگی ویروسهای گیاهی

از صفات آلودگی ویروسهای گیاهی این است که گیاه در سراسر عمر خود آلوده باقی خواهد ماند. گیاهان برعکس مهره داران ، پادتن تولید نمی‌کنند و در نتیجه قادر به بی اثر کردن ویروسها در بدن خود نیستند. بدین جهت ویروسها تا مدت نامحدودی در گیاه باقی می‌مانند و خسارتهای زیادی خصوصا به گیاهانی که از طریق رویشی تکثیر می‌یابند، وارد می‌کنند. اساسا ویروسها تمام بافتهای گیاهی غیر از بافت مریستمی را مورد حمله قرار می‌دهند. 

اثر ویروس بر شکل ظاهری گیاه

شکل ظاهری گیاهان بر اثر حمله ویروس تغییر می‌کند و البته این تغییرات دنباله تحولاتی است که در اندرون گیاه به وقوع می‌پیوندد. علایمی که ظهور می‌کنند، برحسب نوع میزبان ، مدت پس از آلودگی ، نژاد ویروس و شرایط محیطی فرق می‌کند. 

نکروزه شدن

شدیدترین اثر ویروسهای گیاهان ، کشتن یاخته‌هاست. قطر زخمهای موضعی که در نتیجه نکروزه شدن بافت در برگ بوجود می‌آیند، به نوع ویروس و نوع گیاه و شرایط محیط بستگی دارد. مرگ بعضی از اندام گیاه و یا مرگ گیاه بطور کلی در برخی از بیماریهای ویروسی ، متداول است. 

اثر بر شکل گیاه و نحوه رشد آن

بیشتر ویروسها رشد میزبان را کم می‌کنند، ولی در بعضی حالات باعث رشد غیر عادی آن می‌شوند. برگها بر اثر حمله ویروس تغییر شکل می‌دهند. تولید گل و دانه نیز در گیاهان آلوده کاهش می‌یابد. اثر ویروس بر کاهش میزان محصول کاملا نمایان است. 

اثر بر رنگ گیاه

از علایم اولیه آلودگی فراگیر ویروسی در اکثر گیاهان بی‌رنگ شدن رگبرگها در جوان‌ترین برگهاست و برگها پس از رشد ، حالت موزائیکی یا ابلقی پیدا کرده و یا زرد می‌شوند. بسیاری از ویروسهای مولد موزائیک بر رنگ گلها اثر می‌گذارند. 

اثر ویروس بر فیزیولوژی گیاه میزبان

بیشتر فرایندهای فیزیولوژیک تحت تاثیر ویروس قرار می گیرند. مقدار ازت به صورت آمونیوم و همچنین فسفر به صورت ترکیبات اسید نوکلئیک در گیاه توتون آلوده افزایش می‌یابد.

در برگ گیاهان آلوده به ویروسهای مولد زردی ، مقدار زیادی گلوکز ، فروکتوز و ساکارز جمع می‌شوند. ظاهرا علت اساسی تجمع مواد قندی ایجاد مقاومت در دمبرگ هنگام انتقال مواد است.

شدت تنفس در گیاه آلوده معمولا افزایش می‌یابد و گاهی تا 50 درصد بیش از گیاه سالم می‌شود. شدت تنفس گیاه بر اثر ویروسهایی که علایم شدیدی از خود نشان می‌دهند، زیادتر است و هر گاه علایم خفیف باشند، افزایش در تنفس احساس نمی‌شود.

شیمی درمانی علیه ویروسها

داروهایی که در مراحل مختلف تکثیر ویروسها در بدن میزبان اثر می‌کنند در تجربیات آزمایشگاهی موثر شناخته شده‌اند. ولی از نظر بالینی آمانتادین ، آسیکلوویر ، ویدارابین و تیو سمی کاربازون مفید شناخته شده‌اند. در اغلب بیماریهای ویروسی تکثیر ویروس تقریبا قبل از ظاهر شدن علایم بیماری پایان پذیرفته است. مساله دیگر پیدایش ویروسهای جهش یافته مقاوم نسبت به این داروها می‌باشد و کثرت وقوع آنها به اندازه باکتریها می‌باشد. شیمی درمانی علیه ویروسها در مراحل اولیه است و می‌توان در آینده داروهایی علیه ویروسها کشف کرد. 

رای رده بندی ویروسها ، سعی می‌شود که از فعالیت ذاتی ویروسها ، ساختار ساختمان اسید نوکلئیک و پوشش پروتئینی اطراف آن ، اندازه ویریون ، نوع اسید نوکلئیک ، صفات ژنتیکی ، حساسیت در مقابل عوامل فیزیکی ، شیمیایی و ... استفاده شود.

در رده بندی ویروسها سعی بر این است که از خصوصیات مربوط به میزبان مانند نشانه گذاری کمتر ، استفاده شود، چون بسیاری از ویروسها بخصوص ویروسهای گیاهی ، با آنکه از نظر ریخت شناسی کاملا با هم متفاوت هستند، ولی در میزبان خود علائم ظاهرا مشابهی ایجاد می‌کنند. 

سیر تحولی رده بندی

برای سهولت مطالعه ویروسها آنها را بر حسب نوع میزبان به ویروسهای جانوری ، ویروسهای باکتریایی و ویروسهای گیاهی ، تقسیم بندی می‌کنند. این نوع رده بندی اگرچه مطالعه ویروسها را آسانتر می‌سازد، ولی مبنای علمی ندارد.

قدیمی‌ترین روش رده بندی ویروسهای حیوانی بر مبنای اندام آلوده شده و بیماری تولید شده استوار بود و آن را مبنای علائم می‌نامند. چون یک نوع ویروس ممکن است بر حسب اندامی که مورد حمله قرار می‌دهد، بیش از یک نوع بیماری پدید آورد، لذا این نوع رده بندی از نظر میکروبیولوژیکی رضایت بخش نیست.

در چند دهه گذشته صدها نوع ویروس از گیاهان ، جانوران و انسان جدا کرده‌اند. با افزایش تعداد ویروسهای شناخته شده مساله رده بندی پیچیدگی بیشتری پیدا می‌کند.

اساس طبقه بندی

میران اطلاعات قابل دسترسی در هر زمینه برای تمامی ویروسها ، یکسان نیست و روشی که بر اساس آن ویروسها شناسایی می‌شوند، به سرعت در حال تغییر است. امروزه اکثرا از بررسی توالی ژنی به عنوان یک روشی اولیه برای شناسایی ویروس استفاده می‌شود و بدین ترتیب نیاز به سایر اطلاعات کلاسیک نظیر چگالی شناوری ویروس، کاهش یافته است. داده‌های مربوط به توالی ژنی ، معیارهای پیشرفته طبقه بندی محسوب شده و گاهی باعث ایجاد خانواده‌های جدیدی از ویروسها می‌شوند. اساسهای طبقه بندی به صورت زیر است:

مورفولوژی ویریون شامل اندازه ، شکل ، نوع تقارن و وجود یا عدم وجود غشا.

خصوصیات فیزیکی _ شیمیایی ویریون شامل توده مولکولی ، چگالی شناوری ، پایداری در برابر تغییرات PH و حرارت ، حساسیت به عوامل فیزیکی و شیمیایی بویژه اتر و پاک کننده‌ها.

خصوصیات ژنومی ویروس شامل نوع اسید نوکلئیک (RNA یا DNA) ، اندازه ژنوم ، نوع زنجیره (تکی یا مضاعف) خطی یا حلقوی بودن.

خصوصیات پروتئینی شامل تعداد ، اندازه ، عملکرد پروتئین‌های ساختمانی و غیر ساختمانی ، ترتیب اسیدهای آمینه و تغییرات پس از ترجمه.

سازمان ژنی و همانند سازی آن شامل طبقه بندی ژنی ، تعداد و موقعیت قالبهای خواندنی باز و نحوه همانندسازی.

قبل از سال 1950 اطلاعات موجود درباره ساختار ویروسها ، بسیار ناچیز بود. با توسعه فنون مختلف مانند استفاده از میکروسکوپ الکترونی و روش شکست پرتو ایکس به تدریج شکل و ساختار ویروسها بیشتر مورد مطالعه قرار گرفت. ویروسها دارای ساخت هندسی منظم هستند، نظم و ترتیب قرار گرفتن کپسومرها ، شکل کلی پیکر ویروس را تعیین می‌کند که برای هر ویروس خاص ، ثابت است. 

پروتئین‌های ویروسی

پروتئین‌های ساختمانی ویروسها دارای اعمال متعددی هستند. عمل اصلی آنها تسهیل انتقال اسید نوکلئیک از یک سلول میزبان به سلول دیگر است. حفاظت از ژنوم ویروس در برابر نوکلئازها ، کمک به اتصال ویروسها به سلولهای حساس و ایجاد تقارن در ذره ویروسی نیز از جمله وظایف دیگر این پروتئین‌هاست. پروتئین‌ها خصوصیات آنتی ژنی ویروس را تعیین می‌کنند.

پاسخ ایمنی میزبان بر ضد شاخصهای آنتی ژنی پروتئین‌ها یا گلیکوپروتئین‌های واقع در سطح ویروس صورت می‌گیرد. برخی از پروتئین‌های سطح ویروس دارای فعالیت ویژه‌ای هستند. به عنوان مثال هماگلوتینین موجود در سطح ویروس آنفلوآنزا موجب آگلوتیناسیون گلبولهای قرمز می‌شود. یکی از مطالعاتی که بر روی پروتئین ویروسها انجام می‌گیرد، تعیین ردیف اسیدهای آمینه در آنهاست. نخستین ویروسی که ردیف اسیدهای آمینه در پروتئین آن تعیین شد، ویروس موزائیک توتون (TMV) بود. پروتئین این ویروس از زنجیری با 158 اسید آمینه تشکیل شده است. 

اسید نوکلئیک ویروس

ویروسها تنها دارای یک نوع اسید نوکلئیک DNA یا RNA هستند که اطلاعات ژنتیکی لازم جهت تکثیر ویروسها را رمز گذاری می‌کند. ژنوم ویروسی ممکن است دارای زنجیره منفرد یا مضاعف حلقوی یا خطی ، قطعه قطعه یا یکپارچه باشد. نوع اسید نوکلئیک ، نوع زنجیره ژنومی و اندازه ویروسها از جمله خصوصیات مهمی هستند که در طبقه بندی ویروسها بکار می‌روند. نسبت اسید نوکلئک به پروتئین غلاف ویروس از یک درصد در ویروس آنفلوانزا تا 50 درصد در برخی از باکتریوفاژها متغیر است.

مقدار کل اسید نوکلئیک از چند هزار نوکلئوتید تا  نوکلئوتید متغیر است. یکی از خصوصیات که در شناسایی اسیدهای نوکلئیک ویروسی کاربرد دارد، استفاده از محتوی گوانین و سیتوزین (G+C) است. DNA ویروسهای مختلف را می‌توان به کمک آندونوکلئازهای محدود کننده مورد بررسی و مقایسه قرار دارد. با استفاده از این آنزیم‌ها ، DNA ویروسهای مختلف دارای طرح برشی ویژه‌ای خواهند بود. 

کپسید ویروسها

اسید نوکلئیک ویروس بوسیله غلاف پروتئینی به نام کپسید احاطه شده است. کپسید ویروسی که معماری آن سرانجام بوسیله اسید نوکلئیک ویروس تعیین می‌گردد، بخش عمده ویروس را بویژه در ویروسهای کوچک شامل می‌شود. هر کپسید از واحدهای کوچک پروتئین به نام کپسومر ساخته شده است. در برخی ویروسها ، پروتئین سازنده کپسول از یک نوع و در عده‌ای دیگر از چند نوع پروتئین ساخته شده است. تک تک کپسومرها را می‌توان در عکس میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد. کپسومرها به طرق مختلف اختصاصی قرار می گیرند. در عده‌ای از ویروسها ، کپسید بوسیله پوششی که معمولا ترکیبی از لیپیدها ، پروتئین‌ها و کربوهیدرات‌هاست، پوشیده شده است. 

پوشش لیپیدی ویروسها

تعدادی از ویروسها ، پوششی از جنس چربی در ساختمان خود دارند. این پوشش در هنگام جوانه زدن نوکلئوکپسید ویروسی از غشا سلول میزبان بدست می‌آید. جوانه زدن تنها در نقاطی از غشا رخ می‌دهد که پروتئین‌های اختصاصی ویروس قبلا در آن نقاط آرایش یافته‌اند، نحوه جوانه زدن ویروسهای مختلف به روش تکثیر ویروس بستگی دارد. ویروسهای پوشش‌دار در برابر اتر و سایر حلالهای آلی حساس هستند. این امر نشان می‌دهد که از دست دادن پوشش لیپیدی منجر به از بین رفتن عفونت‌زایی ویروس می‌شود. در حالیکه ویروسهای فاقد پوشش معمولا در برابر اتر مقاوم هستند. 

گلیکوپروتئین‌های ویروسی

پوشش ویروس دارای گلیکوپروتئین‌هایی است که بر خلاف چربی موجود در آن ، از غشا سلول میزبان منشا نمی‌گیرند، بلکه توسط خود ویروس رمزگذاری می‌شوند، البته قندهایی که در ساختمان گلیکوپروتئین‌ها وجود دارند، غالبا نشان دهنده سلول میزبانی هستند که ویروس در آنها تکثیر یافته است.

واکنش متقابل بین گلیکیوپروتئین‌های موجود در پوشش ویروس و گیرنده‌های سلولی موجب اتصال ذره ویروس به سلول هدف می‌شود. گلیکوپروتئین‌ها در ادغام ویروس با غشا سلول میزبان نیز نقش دارند. این ترکیبات ساختمانی همچنین آنتی ژنهای مهم ویروسی بوده و به سبب قرار گرفتن آنها در سطح خارجی ویروس غالبا در واکنش ویروس با آنتی بادیهای خنثی کننده شرکت می‌کنند. ساختمان سه بعدی گلیکوپروتئین‌های ویروس آنفلوآنزا بوسیله کریستالوگرافی اشعه ایکس مشخص شده است. 

ویروسها به اشکال و اندازه‌های مختلف وجود دارند. برای طبقه بندی ویروسها و تعیین رابطه ساختمان با عملکرد پروتئین‌های ویروسی ، دستیابی به اطلاعات ساختمانی ضروری است. خصوصیات ساختمانی هر خانواده ویروس با آگاهی از کارکردها و ساختار پریونهای آن مشخص می‌شود. که شامل نحوه کامل شدن ویروس و آزاد سازی آن از سلولهای آلوده ، نحوه انتقال به میزبانان جدید و همچنین چگونگی اتصال ، نفوذ و پوشش برداری از ویروس در سلولهای جدید میزبان می‌باشد.

افزایش اطلاعات در مورد ساختمان ویروسها به درک بهتر مکانیزم واکنشهایی نظیر واکنش بین ویروس با گیرنده‌های سطحی سلول میزبان و همچنین واکنش ویروس با آنتی بادیهای خنثی کننده کمک می‌کنند. این یافته‌ها ممکن است در طراحی داروهایی که قادرند از اتصال ویروس به سلول پوشش برداری و یا تکامل ویروس آن در سلولهای آلوده جلوگیری کنند، سودمند باشند. 

خصوصیات آنتی ژنی ویروس.

خصوصیات بیولوژیک شامل تعداد میزبان طبیعی ، انتقال ویروس ، حشرات عامل ویروس ، پاتوژنز و پاتولوژی.

سیستم جهانی طبقه بندی ویروسها

در این سیستم ویروسها را بر اساس مورفولوژی ویریون ، ساختمان ژن و نحوه همانندسازی به گروههای بزرگتری تحت عنوان خانواده تقسیم بندی کرده و در انتهای نام هر خانواده ویروسی از پسوند « ویریده » استفاده می‌نمایند. در هر خانواده ویروس بر اساس تفاوتهای فیزیکی _ شیمیایی ، تقسیمات کوچکتری به نام جنسی نیز وجود دارد. معیارهایی که برای شناسایی هر جنس بکار می‌رود، از خانواده‌ای به خانواده دیگر متفاوت است. چند خانواده ویروسی که خصوصیات مشترکی با یکدیگر دارند، یک راسته ویروسی را تشکیل می‌دهند.

در سال 1995 ، کمیته بین‌الملی طبقه بندی ویروسها بیش از 4000 ویروس جانوری و گیاهی را به 71 خانواده ، 11 زیر خانواده و 164 جنس و صدها ویروس که هنوز جایگاه آنها تعیین نشده است، تقسیم بندی کرد. امروزه مشخص گردیده که اعضای 24 خانواده ویروسی برای انسان و جانوران ، بیماریزا هستند. 

گروههای اصلی باکتریوفاژها (ویروسهای باکتریایی)

ویروس دارای دم درازی است که توسط غلافی قابل انقباض پوشیده شده است.

ویروس دارای دم دراز و باریک و قابل ارتجاع ، فاقد غلاف قابل انقباض بر روی دم است.

ویروس داری دم کوتاه و سر چند وجهی است.

گروههای اصلی ویروسهای جانوری

پوکس ویروسها :

این ویروسها مولد بیماری آبله در انسان ، گاو ، خرگوش و پرندگان هستند.

میکسو ویروسها :

ویروسهای این گروه مولد بیماریهایی مانند آنفلوآنزا در جانوران مختلف هستند.

پارامیکسو ویروسها :

مولد بیماریهایی مانند سرخک ، اوریون ، پاراآنفلوآنزا و نیوکاسل در جانوران هستند.

هرپس ویروسها :

ویروسهای این گروه بیماریهایی مانند زونا ، تبخال و آبله مرغان ایجاد می‌کنند.

آدنو ویروسها :

بیماریهای گوناگون در دستگاه تنفسی جانوران ایجاد می‌کنند، در انسان عامل نوعی تومور سرطانی شناخته شده‌اند.

گروههای اصلی ویروسهای گیاهی

گروه توبرا ویروس :

ویروس جغجغه‌ای توتون (TRV) عضو اصلی این گروه است که بوسیله نماتدها انتقال می‌یابد. در شیره گیاهی بسیار پایدارند و معمولا در میزبان علائم نکروز ظاهر می کنند.

گروه توبامو ویروس :

ویروس موزائیک توتون ، عضو اصلی این گروه است. ویروسی است بسیار پایدار و در گیاه علائم موزائیکی ایجاد می‌کند ناقل طبیعی خاصی برای این گروه شناخته نشده است.

ویروس پژمردگی گوجه فرنگی :

در بسیاری از گیاهان تولید موزائیک و نکروز می‌کند، در شیره گیاهی ناپایدار است و به آسانی به طریق مکانیکی (مالش) منتقل می‌شود. ظاهرا به ویروس آنفلوآنزا شباهت دارد.

گروه رابدو ویروسها :

ویروسهای این گروه در جانوران مهره‌دار ، بی‌مهره و در گیاهان یافت می‌شوند. از نمونه‌های گیاهی آن یکی ویروس زردی نکروزی کاهو است که بوسیله شته منتقل می‌شود و دیگری ویروس کوتولگی زرد سیب زمینی است که توسط زنجره‌ها انتقال می‌یابد.

به کمک میکروسکوپ الکترونی و تکنیکهای انکسار اشعه ایکس می‌توان مورفولوژی ویروسها را بطور دقیق مورد بررسی قرار داد. نوع تقارن ویروس و بویژه ساختمان سطحی آن را می‌توان به کمک میکروسکوپ الکترونی و با استفاده از رنگ فلزات سنگین مشخص کرد. در این حالت فلزات سنگین به داخل ذره ویروس نفوذ کرده و موجب نمایان شدن ساختمان سطحی ویروس در اثر خاصیت رنگ آمیزی منفی می‌شوند. قابلیت افتراق این روش 4 - 3 نانومتر است. کریستالوگرافی اشعه ایکس می‌تواند اطلاعاتی در مورد ویژگی‌های اتمی ویروسها در حدود 0.3 - 0.2 نانومتر فراهم کند. در این روش نمونه‌ها باید به صورت کریستال تهیه شده باشند که این امر فقط در مورد ویروسهای کوچک و فاقد پوشش امکان‌پذیر است. 

انواع مختلف تقارن ذرات ویروس

به علت صرفه جویی ژنتیکی ، ضروری است که ساختمان ویروس از مولکولهای مشابهی از یک یا چند نوع پروتئین ساخته شوند. ویروسها بر اساس ترتیب واحدهای مورفولوژیک به سه گروه می توان تقسیم کرد:

ویروسهایی که تقارن مکعبی دارند، نظیر آدنو ویروسها.

ویروسهایی که تقارن مارپیچی دارند، نظیر ارتومیسکو ویروسها.

ویروسهایی که ساختمان پیچیده دارند، نظیر پوکس ویروسها.

تقارن مکعبی

تمام ویروسهای جانوری که دارای تقارن مکعبی هستند، از نوع 20 وجهی می‌باشند که بیشترین کارآیی را در ترتیب واحدهای ساختمانی در یک پوسته بسته فراهم می‌کند. بر روی سطح یک 20 وجهی دقیقا 60 واحد مشابه وجود دارد. وجود مثلث‌های کوچک در سطوح مختلف یک 20 وجهی موجب می‌شود که با رعایت اصول تقارن ، تعداد بیشتری از واحدهای ساختمانی در تشکیل ساختمان کپسید شرکت کنند.

اغلب ویروسهایی که دارای تقارن 20 وجهی هستند، به شکل 20 وجهی نبوده و ظاهر اغلب آنها کروی است. اسید نوکلئیک ویروس در داخل ذراتی ایزومتریک قرار می‌گیرد. در این روند پروتئین‌های هسته مرکزی ویروس و هیستون‌های سلولی در شکل دادن به اسید نوکلئیک ویروس و قرار گیری مناسب‌تر آن در داخل ذرات ، دخالت می‌کنند. تقارن مکعبی در هر دو گروه دارای DNA یا RNA مشاهده می‌شود. 

تقارن مارپیچی

در تقارن مارپیچی واحدهای پروتئینی به صورت مارپیچ در اطراف اسید نوکلئیک ویروس قرار گرفته و بطور منظم به آن اتصال می‌یابند. مجموعه اسید نوکلئیک رشته‌ای پروتئین ویروسی به صورت کلافه‌ای توسط یک پوشش چربی احاطه می‌شود. کپسومرها در این نوع تقارن به شکل مارپیچ گرد هم می‌آیند.

این موضوع بیشتر با روش پراش پرتو ایکس مورد مطالعه قرار گرفته است. روش پرتو ایکس ، نخستین بار برای مطالعه ویروس موزائیک توتون بکار رفت. اسید نوکلئیک این ویروس RNA مارپیچی است و از 6000 نوکلئوتید تشکیل شده است. کپسومرها طوری بر سطح RNA مستقر شده‌اند که به ویروس شکل کلی میله‌ای محکم به طول 300 نانومتر می‌دهند. اندازه ویروس بوسیله RNA مشخص می‌شود.

ویروسهای آنفلوآنزا و اوریون نمونه‌هایی از ویروسهای جانوری با تقارن مارپیچی هستند. این ویروسها بر خلاف ویروس موزائیک توتون (TMV) قابلیت انعطاف دارند. تفاوت دیگر این ویروسها با سایر ویروسهای دارای تقاون مارپیچی در این است که ساختار مارپیچی در ویروسهای جانوری توسط غلافی پوشیده است که بر سطح آن زواید خار مانندی دیده می‌شود. 

تقارن پیچیده

عده‌ای از ویروسها ساختمان بسیار پیچیده‌ای دارند، مانند ویروسهای باکتریایی. ویروسهای گروه آبله که فاقد کپسید مشخصی بوده، ولی غلاف متعددی در اطراف اسید نوکلئیک دارا می‌باشند و برخی از باکتریوفاژها که فاقد کپسید و ساختارهای اضافی متصل به آن می‌باشند، دو مثال از این نوع ویروسها محسوب می‌شوند. شکل کپسید باکتریوفاژ و ناحیه سر چند وجهی بوده و دم آن مارپیچی است. ناحیه سر محتوی اسید نوکلئیک است. 

سنجش اندازه ویروسها

ویروسها اندازه بسیار کوچکی داشته و قادرند از فیلترهایی که مانع عبور باکتریها می‌شوند، به راحتی عبور کنند، اما از آنجا که برخی باکتریها از بزرگترین ویروسها ، کوچکتر هستند. بنابراین قابلیت عبور از فیلترهای مزبور را نمی‌توان به عنوان ویژگی منحصر به فرد ویروسها ، محسوب نمود. 

روشهای تعیین اندازه ویروسها

مشاهده مستقیم در میکروسکوپ الکترونی

در مقایسه با میکروسکوپ نوری ، در میکروسکوپ الکترونی از الکترون به جای امواج نور و از عدسی‌های الکترومغناطیسی به جای عدسی‌های شیشه‌ای استفاده می‌شود. ویروسها را می‌توان در نمونه‌های بدست آمده از ترشحات بافتی یا در برشهای بسیار نازک از سلولهای آلوده مشاهده کرد. امروزه استفاده از میکروسکوپ الکترونی بیشترین کاربرد را در مقایسه با سایر روشها در اندازه گیری ویروسها دارا می‌باشد. 

فیلتراسیون از طریق غشایی با منافذی در اندازه‌های معین

هر یک از این غشاها دارای منافذی با اندازه‌های مشخص هستند و در صورتی که نمونه‌های ویروسی از یک سری از آنها عبور داده شوند، اندازه تقریبی ویروس را می‌توان تعیین کرد. 

رسوب در اولترا سانتریفوژ

ذرات موجود در مایع ، بر اساس اندازه خود در ته ظرف رسوب می‌کنند. در اولترا سانتریفوژ ، نیروهایی که 100 هزار برابر قویتر از نیروی جاذبه زمین هستند، باعث رسوب ذرات در ته لوله می‌شوند. با استفاده از رابطه بین اندازه و شکل ویروس با سرعت رسوب آن می‌توان اندازه ویروس را تعیین کرد. 

بار دیگر یادآوری می‌شود که ساختمان فیزیکی ویروس در تخمین اندازه ویروس ، موثر است.

ویروسها عواملی هستند که واجد یک نوع اسید نوکلئیک هستند، دارای پوشش پروتئینی در اطراف اسید نوکلئیک هستند. در درون سلولهای زنده با بکار گرفتن ماشین سنتزی سلول میزبان تکثیر پیدا می‌کنند، اسید نوکلئیک ویروسی را به سایر سلولها منتقل می‌سازند. چون ویروسها فاقد آنزیمهای لازم برای متابولیسم بوده یا معدودی از آنها را دارا می باشند، لذا برای تکثیر یافتن بایستی از ماشین متابولیکی اول میزبان استفاده نمایند.

این کیفیت از نظر پزشکی جهت پیدا کردن داروهای ضد ویروسی اهمیت دارد. زیرا اکثر داروهایی که تکثیر ویروسها را متوقف می‌سازند، بر اعمال سلولی نیز اثر می‌گذارند و از این‌رو مصرف آنها از نظر بالینی به خاطر سمی بودن مجاز نیست. ولی وجود لیپیدها در سطح خارجی برخی از ویروسها آنها را در برابر حلالهای لیپیدها نظیر اتر ، عوامل امولسیون کننده نظیر املاح صفراوی و دترجنت‌ها ، حساس و آسیب‌پذیر می‌سازد. 

تاریخچه علم ویروس شناسی

علم ویروس شناسی در حقیقت ، پس از استفاده از واکسن آبله توسط « ادوارد بوفنر » در سال 1798 ، تهیه واکسن علیه بیماری هاری بوسیله « پاستور » در سال 1884 و انتقال بیماری موزائیک توتون از گیاه آلوده به گیاه سالم توسط « مایر » (1886) آغاز شده است. در سال 1892 ، « ایوانوسکی » ثابت کرد که عامل مولد بیماری موزائیک توتون از صافی‌های بسیار ریز نگهدارنده باکتری عبور می‌کند، ولی نتوانست به اهمیت مساله پی ببرد. تا اینکه « بیجرینگ » در سال (1898) دانشمند هلندی که باید او را پدر ویروس شناسی به حساب آورد، ادعا کرد که عامل بیماری موزائیک توتون باکتری نیست. « استنلی » در سال 1935 با استفاده از روشهای جدید خالص کردن پروتئین‌ها ، ویروس را خالص کرد و به پاس این خدمت موفق به دریافت جایزه نوبل شد. 

سیر تحولی

تا اواخر قرن 19 اصطلاح ویروسهایی که از صافی عبور می کنند (پالایه‌پذیر)، برای مشخص کردن عوامل عفونی که از صافی‌های عبور دهنده باکتریها ، قارچ‌ها و پروتوزوئرها می‌گذرند، اطلاق می‌شد. چند سال بعد اصطلاح پالایه‌پذیر حذف شد و کلمه ویروس به معنای سم اختصاصا به عوامل عفونی پالایه‌پذیر غیر قابل روئیت با میکروسکوپ معمولی اطلاق گردید.

طی دهه قرن 20 اغلب دانشمندان عقیده داشتند که ویروسها عوامل عفونی مشخصی هستند که فقط از نظر اندازه با سایر میکروبها تفاوت دارند، ولی به زودی کشف گردید که ویروسها روش خاص خود را برای تولید مثل دارند و ترکیب شیمیایی آنها مشخص می‌باشد. ابداع میکروسکوپ الکترونی و پیشرفت در روشهای تجزیه‌ای موجب پیشرفت در شناسایی ساختمان و اختصاصات فیزیولوژیکی ویروسها شد. 

علت اهمیت ویروسها

این ذرات اساسا با کلیه میکروبهایی که شناخته شده از نظر ساختمانی و چرخه زندگی هستند، تفاوت دارند.

گرچه برای اغلب عفونتهای باکتریایی داروهای متعددی در دسترس قرار دارد، ولی علیه عفونتهای ویروسی فقط چند دارو وجود دارد و از این‌رو ، ویروسها در اغلب کشورها بیماریهای تهدید کننده حیات انسان ایجاد می‌کنند.

احتمال دارد که ویروسها با برخی از انواع سرطانها در انسان رابطه داشته باشند.

میزبان ویروسها

میزبان ویروسها عبارت است از گونه‌هایی از میزبان که ویروس بتواند آنها را آلوده سازد. ویروسها فقط در درون گونه‌های خاصی تکثیر پیدا می‌کنند و از این‌رو آنها را به سه گروه اصلی به نام ویروسهای جانوری ، ویروسهای باکتریایی و ویروسهای گیاهی تقسیم می‌کنند.

برای آلوده شدن سلول میزبان بوسیله ویروس ، سطح خارجی ویروس باید با پذیرنده های اختصاصی سطح سلول میزبان واکنش نشان دهد. در برخی از باکتریوفاژها نقطه پذیرنده یک نوع ماده شیمیایی دیواره سلول میزبان است و در سایر موارد اجزا ، تار یا تاژه این نقش را به عهده دارد. در ویروسهای جانوری ، نقاط پذیرنده بر روی غشای سیتوپلاسمی میزبان قرار گرفته است. 

اندازه ویروسها

اندازه ویروسها اول بار با روش صاف کردن ، از صافی‌های واجد منافذی با قطر معین تخمین زده شده است. امروزه اندازه ویروسها با اولترا سانتریفوگاسیون و میکروسکوپ الکترونی نیز تعیین می‌گردد و در بین این روشها میکروسکوپ الکترونی نتایج دقیق‌تری را ارائه می‌دهد. گرچه ویروسها از نظر اندازه متفاوت هستند، ولی اکثرا فوق‌العاده کوچکتر از باکتریها هستند. قطر ویروسها بین 20 تا 300 نانومتر است. 

منشا تکاملی ویروسها

منشا تکاملی ویروسها شناخته نشده است. تفاوتهای عمده‌ای بین DNA ویروسها ، RNA ویروسها و ویروسهایی که در طول دوره‌های مختلف زندگی خود هم از DNA و هم از RNA به عنوان ماده ژنتیکی استفاده می‌کنند، وجود دارد. احتمالا انواع مختلف ویروسها از نظر منشا تکاملی با یکدیگر تفاوت دارند. خلاصه دو تئوری مطرح در این مورد به شرح ذیل است:

منشا ویروسها ممکن است از DNA و RNA و یا از هر دو جز اسید نوکلئیک سلولهای میزبان باشد که بطور خود مختار همانندسازی کرده و روند تکاملی خود را طی نموده‌اند. در واقع ویروسها شبیه ژنهایی هستند که توانایی موجودیت مستقل از سلول را کسب کرده‌اند. توالی ژنی در برخی از ویروسها با ژنهای سلولی رمز کننده پروتئین‌های عملکردی قرابت دارند. به نظر می‌رسد حداقل برخی از ویروسها بدین روش تکامل یافته‌اند.

ویروسها ممکن است اشکال انحطاط یافته انگلهای داخل سلولی باشند. هیچ گونه مدرکی در دست نیست که نشان دهد ویروسها از باکتریها ، تکامل یافته‌اند، اما ممکن است منشا تکاملی ارگانیزمهای داخل سلولی اجباری نظیر « ریکتسیاها » و « کلامیدیاها » مربوط به باکتریها باشد. به هر حال « پوکس ویروسها » به قدری بزرگ و پیچیده هستند که احتمالا از تکامل بعضی از اجداد بوجود آمده‌اند

.ویروسها در محیط خارج سلولی ، بدون فعالیت بوده و تنها قادرند در سلولهای زنده تکثیر یافته و در سطح ژنتیکی به عنوان یک انگل عمل نمایند. اسید نوکلئیک ویروس حاوی یک سری اطلاعات ضروری است که موجب سنتز ماکرومولکولهای اختصاصی و لازم برای تولید نسلهای بعدی ویروس ، در داخل سلولهای آلوده میزبان می‌گردد. طی دوره همانندسازی ویروس ، نمونه‌های متعددی از اسید نوکلئیک و پوسته‌های پروتئینی آن ساخته می‌شوند. پوسته‌های پروتئینی در کنار یکدیگر قرار گرفته و کپسید (Capsid) را تشکیل می‌دهند.

کپسید با احاطه کردن اسید نوکلئیک ویروسی موجب حفاظت آن در برابر محیط خارج سلولی می‌شود. کپسید اتصال و نفوذ ویروس به سلولهای جدید را نیز تسهیل می‌کند. عفونت ویروس ممکن است تاثیر ناچیزی بر روی سلول میزبان داشته باشد و یا این که موجب آسیب عمده سلول و یا مرگ آن شود. دنیای ویروسها سرشار از تنوع است. آنها از نظر ساختمانی ، سازمان ژنتیکی و نحوه بیان آن روشهای همانند سازی و نحوه انتقال بسیار با یکدیگر متفاوت هستند. طیف میزبانهای یک ویروس ممکن است بسیار محدود و یا خیلی گسترده باشد. 

اصطلاحات و تعاریف در ویروس شناسی

کپسید: پوشش یا غلاف پروتئینی که ژنوم اسید نوکلئیک را در بر می‌گیرد.

کپسومر (Capsomer): واحدهای مورفولوژی هستند که با استفاده از میکروسکوپ الکترونی در سطح ویروسهای 20 وجهی می‌توان آنها را مشاهده کرد. هر کپسومر متشکل از مجموعه‌ای از پلی پپتیدها می‌باشد. کپسومرهایی که کاملا مشابه یکدیگرند، گاهی از لحاظ شیمیایی با یکدیگر تفاوت دارند.

ویروس ناقص (Defective Virus): ذره ویروسی را گویند که در بعضی از جنبه‌های همانند سازی از لحاظ عملکردی ناقص است.

پوشش Envelope: غشا لیپیدی است که اطراف برخی از ذرات ویروسی ا احاطه می‌کند. این پوشش طی روند کامل شدن ویروس و جوانه زدن از غشا سلولی بدست می‌آید. گلیکوپروتئین‌های رمزگذاری شده توسط ویروس در سطح پوشش قرار می‌گیرند که اصطلاحا آنها را پیلومر می‌نامند.

نوکلئوکپسید: مجموعه پروتئین _ اسید نوکلئیک را گویند که در واقع فرم بسته بندی شده ژنوم ویروس است. این اصطلاح معمولا وقتی بکار می‌رود که نوکلئوکپسید یک جز ساختمانی کوچک از یک ذره ویروسی پیچیده‌تر باشد.

واحدهای ساختمانی (Structural unit): ساختمان پایه پوسته از جنس پروتئین است و معمولا مجموعه‌ای از چند واحد پروتئینی متفاوت می‌باشد. واحد ساختمانی غالبا به عنوان پروتومر شناخته می‌شود.

زیر واحد: یک زنجیره واحد پلی پپتیدی که به صورت پیچ خورده می‌باشد را زیر واحد گویند.

ویریون: ذره ویروس کامل است که در برخی موارد معادل نوکلئوکپسید است، اما در ویریونهای پیچیده شامل مجموعه نوکلئوکپسید و پوشش محیطی آن است. ویریون در انتقال اسید نوکلئیک ویروسی از سلولی به سلول دیگر نقش دارد.

دوره تغذیه اکتسابی: زمانی است که ناقل عاری از ویروس از منبع ویروس تغذیه می‌کند.

پایداری: زمانی است که یک ناقل ، پس از جدا شدن از منبع ویروس ، می‌تواند آلوده باقی بماند.

ویروسهای نیش زاد: ویروسهایی هستند که بر روی نیش آرواره‌ای حمل می‌گردند و اکثر یا تمام ویروسهای ناپایا را شامل می‌شوند.

ویروسهای گردش کننده: ویروسهایی هستند که از دیواره معده ناقل عبور می‌کنند و وارد خون و لنف می‌شوند. سپس از طریق غدد بزاقی قطعات دهانی ناقل را آلوده می‌سازند. اینها در ناقل تکثیر نمی‌یابند.

ویروسهای تکثیر شونده: ویروسهایی هستند که در بدن ناقل خود تکثیر می‌یابند.